کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
5737787 | 1614728 | 2017 | 26 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Long non-coding RNA SNHG14 promotes microglia activation by regulating miR-145-5p/PLA2G4A in cerebral infarction
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
MCsNTScPLA2MCAOOGDqRT-PCRCCAlncRNAsECAICAMCAPLA2G4ALong non-coding RNAs - RNA های بدون کدگذاری طولانیstandard deviation - انحراف معیارmiddle cerebral artery occlusion - انسداد شریان (سرخرگ) مغزی میانیoxygen/glucose deprivation - اکسیژن / محرومیت گلوکزANOVA - تحلیل واریانس Analysis of varianceone-way analysis of variance - تحلیل واریانس یک راههtumor necrosis factor alpha - تومور نکروز عامل آلفاMicroglia cells - سلولهای میکروگلاییاmiddle cerebral artery - شریان مغزی میانیexternal carotid artery - شریان کاروتید خارجیinternal carotid artery - شریان کاروتید داخلیcommon carotid artery - شریان کاروتید مشترکTNF-α - فاکتور نکروز توموری آلفاcytosolic phospholipase A2 - فسفولیپاز A2 سیتوزولMicroglia activation - فعال سازی MicrogliaMicroRNA - میکرو RNA MiRNA - میکروRNA، ریزآرانای، miRNANucleotides - نوکلئوتیدNitric oxide - نیتریک اکسیدquantitative real-time PCR - واکنش زنجیره ای پلیمراز واقعی در زمان واقعی
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
علم عصب شناسی
علوم اعصاب (عمومی)
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
Activated microglia cells (MCs) are able to release a large amount of inflammatory cytokines after ischemic stroke, which exacerbates neuron damage. In this study, we explored the functional involvement of long non-coding RNA (lncRNA) SNHG14 and its potential regulatory mechanism in the activation of MCs. The mouse model of middle cerebral artery occlusion (MCAO) and microglia cell model of oxygen/glucose deprivation (OGD) were made. The expression of SNHG14, miR-145-5p and PLA2G4A protein expression was determined by quantitative real time PCR and western blot, respectively. Dual-luciferase assay was used to verify the direct binding of miR-145-5p and PLA2G4A. Flow cytometry was applied to measure neurons' apoptosis. SNHG14 highly expressed in ischemic cerebral tissues and BV-2 cells after OGD treatment. SNHG14 knockdown could remarkably inhibit BV-2 cells activation induced by OGD; while SNHG14 overexpression significantly promoted BV-2 cells activation, showing an increase of TNF-α and NO production and neurons' apoptosis rate. Additionally, SNHG14 knockdown promoted the expression of miR-145-5p and reduced PLA2G4A. Contrarily, SNHG14 overexpression inhibited miR-145-5p expression and increased PLA2G4A. Moreover, miR-145-5p overexpression also reversed the effect of OGD on BV-2 cells activation. Bioinformatics analysis and dual-luciferase assay supported that SNHG14 could bind directly to miR-145-5p and miR-145-5p-binding site was existed on 3â²-UTR of PLA2G4A. MiR-145-5p mimic reversed the increase of PLA2G4A and reduced the high levels of TNF-α and NO in BV-2 cells induced by SNHG14 overexpression. SNHG14 increased the expression of PLA2G4A by inhibition of miR-145-5p, which resulted in the activation of MCs in cerebral infarction.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Neuroscience - Volume 348, 21 April 2017, Pages 98-106
Journal: Neuroscience - Volume 348, 21 April 2017, Pages 98-106
نویسندگان
Xu Qi, Ming Shao, Hongjing Sun, Yue Shen, Delong Meng, Wei Huo,