کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
5832131 | 1122593 | 2015 | 12 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Pristimerin inhibits angiogenesis in adjuvant-induced arthritic rats by suppressing VEGFR2 signaling pathways
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
MMP-9VEGFR2angiopoietin-1FBSHUVECSPristimerinDMSO - DMSOAng-1 - The-1Adjuvant-induced arthritis - آرتروز ناشی از ادجوانتRheumatoid arthritis - آرتریتروماتوئیدAngiogenesis - آنژیوژنزSprague–Dawley - اسپراگ داولیEnzyme-linked immunosorbent assay - تست الیزاELISA - تست الیزاtumor necrosis factor-α - تومور نکروز عامل αDimethyl sulfoxide - دیمتیل سولفواکسیدheat-inactivated fetal bovine serum - سرم گاوی جنین گرم منفی شدهHuman umbilical vein endothelial cells - سلول های اندوتلیالی ورید ناف انسانVascular endothelial growth factor - فاکتور رشد اندوتلیال عروقیVascular Endothelial Growth Factor (VEGF) - فاکتور رشد اندوتلیال عروقی (VEGF)TNF-α - فاکتور نکروز توموری آلفاmatrix metalloproteinases-9 - ماتریکس متالوپروتئیناز -9vascular endothelial growth factor receptor 2 - گیرنده فاکتور رشد اندوتلیال عروقی 2
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
ایمنی شناسی و میکروب شناسی
ایمونولوژی
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
Rheumatoid arthritis (RA) is a progressive, inflammatory autoimmune disease. As RA progresses, the hyperplastic synovial pannus creates a hypoxic, inflammatory environment that induces angiogenesis. Further vascularization of the synovial tissue promotes pannus growth and continued infiltration of inflammatory leukocytes, thus perpetuating the disease. Pristimerin inhibits inflammation and tumor angiogenesis. The present study focused on the inhibition of angiogenesis by Pristimerin in adjuvant-induced arthritic rats and the underlying molecular mechanisms. Our results clearly demonstrate for the first time that Pristimerin significantly reduces vessel density in synovial membrane tissues of inflamed joints and reduces the expression of pro-angiogenic factors in sera, including TNF-α, Ang-1, and MMP-9. Pristimerin also decreased the expression of VEGF and p-VEGFR2 in the synovial membrane, whereas the total amount of VEGFR2 remained unchanged. Pristimerin suppressed the sprouting vessels of the aortic ring and inhibited VEGF-induced HFLS-RA migration in vitro. Pristimerin also inhibited VEGF-induced proliferation, migration and tube formation by HUVECs, blocked the autophosphorylation of VEGF-induced VEGFR2 and consequently downregulated the signaling pathways of activated PI3K, AKT, mTOR, ERK1/2, JNK, and p38 in VEGF-induced HUVECs. Our results indicate that Pristimerin suppressed synovial angiogenesis in our rat model and in vitro by interrupting the targeting of VEGFR2 activation. Therefore, Pristimerin has potential as an angiogenesis inhibitor in the treatment of rheumatoid arthritis.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: International Immunopharmacology - Volume 29, Issue 2, December 2015, Pages 302-313
Journal: International Immunopharmacology - Volume 29, Issue 2, December 2015, Pages 302-313
نویسندگان
Qiudi Deng, Shutong Bai, Wanjiao Gao, Li Tong,