کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
5859632 | 1562365 | 2012 | 8 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Ursodeoxycholic acid suppresses mitochondria-dependent programmed cell death induced by sodium nitroprusside in SH-SY5Y cells
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
PKCGö6983TriciribineDopaminergic cellDHR123UDCALY294002TUDCAPKBpKaPI3KRNSMMP2′,7′-dichlorodihydrofluorescein diacetate - 2 '، 7'-dichlorodihydrofluorescein diacetateH2DCFDA - H2DCFD بهROS - ROSTauroursodeoxycholic acid - اسید تاورورسید سدیم اسیدUrsodeoxycholic acid - اورسودوکسی کولیک اسید، اورسودیولParkinson's disease - بیماری پارکینسونApoptosis - خزان یاختهایdihydrorhodamine - دی هیدرو رودامینphosphatidylinositol-3-kinase - فسفاتیدیلینواستیل-3-کینازsodium nitroprusside - نیتروپروساید سدیمNitric oxide - نیتریک اکسیدMitochondrial membrane potential - پتانسیل غشای میتوکندریprotein kinase A - پروتئین کیناز Aprotein kinase B - پروتئین کیناز BProtein kinase C - پروتئین کیناز سیPropidium iodide - پروتئین یدیدSNP - چندریختی تک-نوکلئوتیدreactive nitrogen species - گونه های واکنش پذیر نیتروژن
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
علوم محیط زیست
بهداشت، سم شناسی و جهش زایی
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
Although ursodeoxycholic acid (UDCA) and its highly water-soluble formula (Yoo's solution; YS) have been shown to prevent neuronal damage, the effects of UDCA or YS against Parkinson's disease (PD)-related dopaminergic cell death has not been studied. This study investigated the protective effects of UDCA and YS on sodium nitroprusside (SNP)-induced cytotoxicity in human dopaminergic SH-SY5Y cells. Both UDCA (50-200 μM) and YS (100-200 μM) dose-dependently prevented SNP (1 mM)-induced cell death. Results showed that both UDCA and YS effectively attenuated the production of total reactive oxygen species (ROS), peroxynitrite (ONOOâ) and nitric oxide (NO), and markedly inhibited the mitochondrial membrane potential (MMP) loss and intracellular reduced glutathione (GSH) depletion. SNP-induced programmed cell death events, such as nuclear fragmentation, caspase-3/7 and -9 activation, Bcl-2/Bax ratio decrease, and cytochrome c release, were significantly attenuated by both UDCA and YS. Furthermore, selective inhibitor of phosphatidylinositiol-3-kinase (PI3K), LY294002, and Akt/PKB inhibitor, triciribine, reversed the preventive effects of UDCA on the SNP-induced cytotoxicity and Bax translocation. These results suggest that UDCA can protect SH-SY5Y cells under programmed cell death process by regulating PI3K-Akt/PKB pathways.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Toxicology - Volume 292, Issues 2â3, 26 February 2012, Pages 105-112
Journal: Toxicology - Volume 292, Issues 2â3, 26 February 2012, Pages 105-112
نویسندگان
Hong Sung Chun, Walter C. Low,