Clinical ResearchLipoprotein-Associated Phospholipase A2 (Lp-PLA2) in Acute Coronary Syndrome: Relationship With Low-Density Lipoprotein Cholesterol

BackgroundLipoprotein-associated phospholipase A2 (Lp-PLA2) might play a role in the formation of vulnerable atherosclerotic plaques. Its plasma distribution and mass in subjects with acute coronary syndrome (ACS) has yet to be characterized.MethodsWe compared plasma levels of Lp-PLA2 in 24 patients within 48 hours of an ACS (acute) and 12 weeks after (recovery), in 26 patients with stable coronary artery disease and in 10 normal healthy control subjects. Lp-PLA2 mass was determined using enzyme-linked immunosorbent assay.ResultsThe ACS patients (mean age 57 ± 8.7 years) had high-sensitivity C-reactive protein (hsCRP) levels of 30.46 ± 57.57 mg/L (ACS acute) vs 1.69 ± 1.32 mg/L (ACS recovery). Plasma Lp-PLA2 levels were significantly higher in ACS acute subjects than in ACS recovery subjects (143.13 ± 60.88 ng/mL vs 88.74 ± 39.12 ng/mL; P < 0.0001). Interestingly, stable coronary artery disease patients had higher Lp-PLA2 levels than ACS recovery patients (121.72 ± 31.11 ng/mL vs 88.74 ± 39.12 ng/mL; P = 0.0018). There was a strong correlation between Lp-PLA2 and low-density lipoprotein (LDL) cholesterol (LDL-C) (r = 0.709; P < 0.0001) or changes in LDL (r = 0.449; P = 0.027), suggesting that the major determinant of plasma Lp-PLA2 is LDL-C. No significant correlations were observed between Lp-PLA2 and hsCRP or high-density lipoprotein (HDL) cholesterol. When separated using high-performance liquid chromatography, > 65%-70% of Lp-PLA2 mass was within the apolipoprotein B-containing lipoprotein fraction, with approximately 30%-35% on HDL fraction, with no significant change in distribution between ACS acute and recovery.ConclusionsSubjects with an ACS have markedly increased Lp-PLA2 levels acutely related to LDL-C levels.

RésuméIntroductionLa phospholipase A2 associée aux lipoprotéines (Lp-PLA2) pourrait jouer un rôle dans la formation de plaques athéroscléreuses vulnérables. Sa distribution plasmatique et sa masse chez les sujets ayant un syndrome coronarien aigu (SCA) a encore à être déterminée.MéthodesNous avons comparé les concentrations plasmatiques de Lp-PLA2 chez 24 patients dans les 48 heures d'un SCA (aigu) et dans les 12 semaines après (rétablissement), chez 26 patients ayant une coronaropathie stable et chez 10 témoins en bonne santé. La masse de la Lp-PLA2 a été déterminée à l'aide de l'immunoabsorption par enzyme liée.RésultatsLes patients ayant un SCA (âge moyen de 57 ± 8,7 ans) ont eu des concentrations de protéine C réactive élevées de 30,46 ± 57,57 mg/l (SCA aigu) vs 1,69 ± 1,32 mg/l (rétablissement du SCA). Les concentrations plasmatiques de la Lp-PLA2 ont été significativement plus élevées chez les sujets ayant un SCA aigu que chez les sujets rétablis d'un SCA (143,13 ± 60,88 ng/ml vs 88,74 ± 39,12 ng/ml; P < 0,0001). Fait intéressant, les patients ayant une coronaropathie stable ont eu des concentrations de la Lp-PLA2 plus élevées que les patients rétablis d'un SCA (121,72 ± 31,11 ng/ml vs 88,74 ± 39,12 ng/ml; P = 0,0018). Il existait une forte corrélation entre la Lp-PLA2 et le cholestérol à lipoprotéines de faible densité (C-LDL; r = 0,709; P < 0,0001) ou les changements dans le LDL (r = 0,449; P = 0,027), ce qui suggère que le déterminant majeur de la Lp-PLA2 plasmatique est le C-LDL. Aucune corrélation significative n'a été observée entre la Lp-PLA2 et la protéine C réactive hautement sensible ou le cholestérol à lipoprotéines de haute densité (HDL). À la séparation par la chromatographie à haute performance, > 65 %-70 % de la masse de la Lp-PLA2 a été dans la fraction de la lipoprotéine contenant l'apolipoprotéine B, dont approximativement 30 %-35 % sur la fraction de HDL, et aucun changement significatif dans la distribution entre le SCA aigu et le rétablissement du SCA.ConclusionsLes sujets ayant un SCA ont en phase aigue une augmentation significative des concentrations de la Lp-PLA2 liés aux taux de C-LDL.