کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
6074761 | 1203488 | 2016 | 10 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Epidermolysis Bullosa Acquisita: From Pathophysiology to Novel Therapeutic Options
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
MMPT helper type 1HSP90EBATregIVIgT helper type 2FLIITh1Th2epidermolysis bullosa acquisita - اپیدرمولیز گوشتی آیسیتاIntravenous immunoglobulins - ایمونوگلوبولین های داخل وریدیBreg - برگیnoncollagenous - غیرقابل جابجاییmatrix metalloproteinase - ماتریکس متالوپروتئینازmajor histocompatibility complex - مجموعه سازگاری بافتی اصلیMHC - مجموعه سازگاری بافتی اصلیHeat shock protein 90 - پروتئین شوک حرارت 90
موضوعات مرتبط
علوم پزشکی و سلامت
پزشکی و دندانپزشکی
امراض پوستی
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
Epidermolysis bullosa acquisita (EBA) is a prototypic organ-specific autoimmune disease induced by autoantibodies to type VII collagen causing mucocutaneous blisters. In the inflammatory (bullous pemphigoid-like) EBA variant, autoantibody binding is followed by a lesional inflammatory cell infiltration, and the overall clinical picture may be indistinguishable from that of bullous pemphigoid, the latter being the most common autoimmune bullous disease. The last decade witnessed the development of several mouse models of inflammatory EBA that facilitated the elucidation of the pathogenesis of autoantibody-induced, cell-mediated subepidermal blistering diseases and identified new therapeutic targets for these and possibly other autoantibody-driven disorders.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Journal of Investigative Dermatology - Volume 136, Issue 1, January 2016, Pages 24-33
Journal: Journal of Investigative Dermatology - Volume 136, Issue 1, January 2016, Pages 24-33
نویسندگان
Michael Kasperkiewicz, Christian D. Sadik, Katja Bieber, Saleh M. Ibrahim, Rudolf A. Manz, Enno Schmidt, Detlef Zillikens, Ralf J. Ludwig,