کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
6119355 | 1218755 | 2012 | 7 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Pathogenesis of NOD diabetes is initiated by reactivity to the insulin B chain 9-23 epitope and involves functional epitope spreading
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
IGRPNODT1DINSGAD65EAEPancreatic β-cells - β-سلولهای پانکراسexperimental autoimmune encephalomyelitis - آنسفالومیلیت خودایمنی تجربیinsulin - انسولینAutoimmune disease - بیماری خودایمنیDiabetes - بیماری قندTolerance - تلرانس immunoregulation - تنظیم ایمنیType 1 diabetes - دیابت نوع۱Non-obese diabetic - دیابتی غیر چاقیT cell activation - فعال سازی سلول TT lymphocytes - لنفوسیتهای TEpitope spreading - گسترش اپیتوپ
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
ایمنی شناسی و میکروب شناسی
ایمونولوژی
پیش نمایش صفحه اول مقاله
![عکس صفحه اول مقاله: Pathogenesis of NOD diabetes is initiated by reactivity to the insulin B chain 9-23 epitope and involves functional epitope spreading Pathogenesis of NOD diabetes is initiated by reactivity to the insulin B chain 9-23 epitope and involves functional epitope spreading](/preview/png/6119355.png)
چکیده انگلیسی
⺠InsB9-23 appears to be the initiating diabetogenic epitope in T1D in the NOD mouse. ⺠Progression of T1D in NOD mice is driven by epitope spreading. ⺠Ag-SP tolerance can be employed to both prevent and treat T1D in the NOD mouse. ⺠Ag coupled to RBCs can also be used to induce tolerance in T1D in the NOD mouse.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Journal of Autoimmunity - Volume 39, Issue 4, December 2012, Pages 347-353
Journal: Journal of Autoimmunity - Volume 39, Issue 4, December 2012, Pages 347-353
نویسندگان
Suchitra Prasad, Adam P. Kohm, Jeffrey S. McMahon, Xunrong Luo, Stephen D. Miller,