کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
6119433 | 1592311 | 2011 | 13 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Nucleic acid-stimulated antigen-presenting cells trigger T cells to induce disease in a rat transfer model of inflammatory arthritis
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
DOTAPHprtPKMhnRNPGTPORNOligoribonucleotidePDCGAPDHTLRODNTelomeric repeatPIATRAPAUC - AUCArthritis - آرتروزpristane-induced arthritis - آرتروز ناشی از پرستانهcollagen-induced arthritis - آرتروز ناشی از کلاژنRheumatoid arthritis - آرتریتروماتوئیدAutoantigen - اتوآنتیژنtartrate-resistant acid phosphatase - اسید فسفاتاز مقاوم در برابر تارتاتdamage-associated molecular pattern - الگوی مولکولی مرتبط با آسیبOligonucleotide - اولیگونوکلئوتیدInnate immunity - ایمنی ذاتیImiquimod - ایمی کیمودToll-like receptor - تیالآرGlucose transporter - حمل و نقل گلوکزheterogeneous nuclear ribonucleoprotein - ریبونولوپروتئین ناهمگن هسته ایPlasmacytoid dendritic cell - سلول دندریتیک پلاسماییکوئیدCIA - سیاSystemic lupus erythematosus - لوپوس اریتماتوی سیستمیکSLE - لوپوس منتشر یا لوپوس اریتماتوس سیستمیکarea under the curve - منطقه تحت منحنیhypoxanthine phosphoribosyl transferase - هیپوکسانتین فسفریبوسیل ترانسفرازglyceraldehyde 3-phosphate dehydrogenase - گلیسرولیدید 3-فسفات دهیدروژنازToll-like receptors - گیرنده های پولی مانند
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
ایمنی شناسی و میکروب شناسی
ایمونولوژی
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
Autoimmune responses to heterogeneous nuclear ribonucleproteins (hnRNP) occur in many systemic autoimmune diseases, particularly in patients with rheumatoid arthritis (RA) and systemic lupus erythematosus. In RA, humoral and/or cellular autoimmunity to hnRNP-A2/B1 is the most prominent anti-nuclear reactivity, being detectable in more than 50% of patients. However, its pathogenic role has not been fully elucidated yet. Here, we report that splenocytes from rats with pristane-induced arthritis transfer disease after in vitro restimulation with hnRNP-A/B antigens. Remarkably, disease transfer can be blocked by nuclease treatment of hnRNPs and is also achieved with splenocytes stimulated with hnRNP-A/B associated DNA or RNA oligonucleotides (ON) alone. Induction of proinflammatory cytokines in splenocytes stimulated with hnRNP-A/Bs or ONs involves Toll-like receptors (TLR) 7 and 9 but not TLR3. Furthermore, although T cells are the main mediators of disease transfer they require restimulation with TLR-activated antigen-presenting cells such as macrophages in order to become arthritogenic. Thus, the autoantigenic properties of hnRNPs appear to be mediated by their associated nucleic acids binding to TLR7 and 9. Our data explain the specific selection of hnRNP-A2/B1 as autoantigen in RA and reveal the requirement of interaction between innate and adaptive immunity to initiate and drive inflammation in autoimmune arthritis.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Journal of Autoimmunity - Volume 36, Issues 3â4, May 2011, Pages 288-300
Journal: Journal of Autoimmunity - Volume 36, Issues 3â4, May 2011, Pages 288-300
نویسندگان
Markus H. Hoffmann, Karl Skriner, Sonja Herman, Christoph Baumann, Carl-Walter Steiner, Caroline Ospelt, Brigitte Meyer, Andreas Gleiss, Jürgen Pfatschbacher, Birgit Niederreiter, Jonatan Tuncel, Gerald Zanoni, Guenter Steiner,