کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
6139959 | 1594247 | 2014 | 13 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Caveolin-1 limits human influenza A virus (H1N1) propagation in mouse embryo-derived fibroblasts
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
A549PKCnuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B-cellsIAVMDCKESCRTNACNrf2MEFvRNPHuman influenza A virusCBMNFATMadin–Darby canine kidney cellsNF-κBROS - ROSApoptosis - خزان یاختهایNuclear Factor of Activated T Cells - عامل هسته ای سلول های T فعال شدهmouse embryo fibroblast - فیبروبلاست جنین موشTRAIL - قطارtumor necrosis factor-related apoptosis inducing ligand - لیگاند القاء کننده آپوپتوز وابسته به عامل بیماری تومورendosomal sorting complexes required for transport - مجتمع های مرتب سازی آندوسومی برای حمل و نقل مورد نیاز استRestriction - محدودیتNEP - نپN-acetyl cysteine - نیتستیل سیستئینhemagglutinin - هماگلوتینینInfluenza A virus - ویروس آنفولانزا A nuclear export protein - پروتئین صادرات هسته ایmatrix protein 2 - پروتئین ماتریکس 2Protein kinase C - پروتئین کیناز سیcaveolin-1 - کائولین-1Cav-1 - کاو-1Reactive oxygen species - گونههای فعال اکسیژن
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
ایمنی شناسی و میکروب شناسی
ویروس شناسی
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
Caveolin expression supports the multiplication of retro-, ortho- and paramyxoviruses in susceptible cells. However, human influenza A virus (IAV), an orthomyxovirus, does not multiply efficiently in mouse embryo fibroblasts (MEFs), which are abundant in caveolin-1 (Cav-1). Surprisingly, the absence of Cav-1 in a MEF cell line removed the block for IAV replication and raised the infectious titer 250-fold, whereas the re-introduction of Cav-1 reversed the effect. The monitoring of cellular pathways revealed that Cav-1 loss considerably increased activities of p53. Furthermore, infection of MEF Cav-1 (â/â) induced reactive oxygen species (ROS) and pronounced apoptosis in the late phase of viral multiplication, but no type I IFN response. Strikingly, pharmacological inactivation showed that the elevated levels of ROS together with apoptosis caused the increase of virus yield. Thus, Cav-1 represents a new negative regulator of IAV infection in MEF that diminishes IAV infectious titer by controlling virus-supportive pathways.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Virology - Volumes 462â463, August 2014, Pages 241-253
Journal: Virology - Volumes 462â463, August 2014, Pages 241-253
نویسندگان
Katrin Bohm, Lijing Sun, Divyeshsinh Thakor, Manfred Wirth,