کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
6306276 | 1618808 | 2016 | 8 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
PM2.5, SO2 and NO2 co-exposure impairs neurobehavior and induces mitochondrial injuries in the mouse brain
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
PBSMFNFis1Drp1PM2.5BSA - BSAopa1 - grandpa1NOx - NOXoptic atrophy 1 - آتروفی اپتیکی 1bovine serum albumin - آلبومین سرم گاوAir pollutant - آلودگی هواNeuronal apoptosis - آپوپتوز عصبیsodium dodecyl sulfate-polyacrylamide gel electrophoresis - الکتروفورز ژل دوده سولفات سدیم پلی آکریل آمیدSDS-PAGE - الکتروفورز ژل پلی آکریل آمیدNitrogen oxides - اکسید نیتروژنTem - این استSulfur dioxide - دی اکسید گوگردSO2 - دی اکسید گوگردFine particulate matter - ذرات جامدphosphate buffer saline - فسفات بافر شورMitofusin - میتوفوزینTransmission electron microscopy - میکروسکوپ الکترونی عبوریNitrocellulose - نیترو سلولزCo-exposure - هم قرار گرفتن در معرضhematoxylin-eosin - هماتوکسیلین ائوزینdynamin-related protein 1 - پروتئین مرتبط با دینام 1Spatial learning and memory - یادگیری فضایی و حافظه
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
علوم محیط زیست
شیمی زیست محیطی
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
Air pollution is a serious environmental health problem that has been previously associated with neuropathological disorders. However, current experimental evidence mainly focuses on the adverse effects of a single air pollutant, ignoring the biological responses to the co-existence of these pollutants. In the present study, we co-exposed C57BL/6Â J mice to PM2.5, SO2 and NO2 and explored their neurobehavior, histopathologic abnormalities, apoptosis-related protein expression and mitochondrial dysfunction. The results indicate that co-exposure to PM2.5, SO2 and NO2 impaired spatial learning and memory and caused abnormal expression of apoptosis-related genes (p53, bax and bcl-2). Additionally, these alterations were related to morphological changes in mitochondria, a reduction of ATP, the elevation of mitochondrial fission proteins and the downregulation of fusion proteins. These findings provide a basis for the understanding of mitochondrial abnormality-related neuropathological dysfunction in response to co-exposure to ambient air pollutants, which suggests an adaptive response to the frangibility of the central nerve system.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Chemosphere - Volume 163, November 2016, Pages 27-34
Journal: Chemosphere - Volume 163, November 2016, Pages 27-34
نویسندگان
Tingting Ku, Xiaotong Ji, Yingying Zhang, Guangke Li, Nan Sang,