کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
8270707 | 1534974 | 2014 | 7 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Aldehyde dehydrogenase 3A1 protects airway epithelial cells from cigarette smoke-induced DNA damage and cytotoxicity
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
LPODNA interstrand crosslinkALDH3A1FANCD2HBECICLDDRCSE4-HNEAHRALDHCDK4-hydroxy-2-nonenal - 4-هیدروکسی-2 غیرنالPIKK - LIKKMTT - MTTSmall interfering RNA - RNA تداخل کوچکROS - ROSsiRNA - siRNADNA damage - آسیبDNAaldehyde dehydrogenase - آلدئید دهیدروژنازReactive aldehydes - آلدئیدها واکنشیCOPD - بیماری مزمن انسدادی ریهChronic obstructive pulmonary disease - بیماری مزمن انسدادی ریهCigarette smoke - دود سیگارFree radicals - رادیکال آزادSOD - سدAirway epithelial cells - سلول های اپیتلیال هواییCytotoxicity - سمیت سلولیSuperoxide dismutase - سوکسوکس دیسموتازcigarette smoke extract - عصاره سیگار سیگارDNA damage response - واکنش به آسیب DNA Lipid peroxidation - پراکسیداسیون لیپیدFanconi anemia - کم خونی Fanconicyclin-dependent kinase - کییناز وابسته به سیکلینReactive oxygen species - گونههای فعال اکسیژنaryl hydrocarbon receptor - گیرنده آرویل هیدروکربن
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
سالمندی
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
Aldehyde dehydrogenase 3A1 (ALDH3A1), an ALDH superfamily member, catalyzes the oxidation of reactive aldehydes, highly toxic components of cigarette smoke (CS). Even so, the role of ALDH3A1 in CS-induced cytotoxicity and DNA damage has not been examined. Among all of the ALDH superfamily members, ALDH3A1 mRNA levels showed the greatest induction in response to CS extract (CSE) exposure of primary human bronchial epithelial cells (HBECs). ALDH3A1 protein accumulation was accompanied by increased ALDH enzymatic activity in CSE-exposed immortalized HBECs. The effects of overexpression or suppression of ALDH3A1 on CSE-induced cytotoxicity and DNA damage (γH2AX) were evaluated in cultured immortalized HBECs. Enforced expression of ALDH3A1 attenuated cytotoxicity and downregulated γH2AX. SiRNA-mediated suppression of ALDH3A1 blocked ALDH enzymatic activity and augmented cytotoxicity in CSE-exposed cells. Our results suggest that the availability of ALDH3A1 is important for cell survival against CSE in HBECs.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Free Radical Biology and Medicine - Volume 68, March 2014, Pages 80-86
Journal: Free Radical Biology and Medicine - Volume 68, March 2014, Pages 80-86
نویسندگان
Jun-Ho Jang, Shannon Bruse, Yushi Liu, Veronica Duffy, Chunyu Zhang, Nathaniel Oyamada, Scott Randell, Akiko Matsumoto, David C. Thompson, Yong Lin, Vasilis Vasiliou, Yohannes Tesfaigzi, Toru Nyunoya,