کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
8286330 | 1535832 | 2018 | 15 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Breast cancer susceptibility protein 1 (BRCA1) rescues neurons from cerebral ischemia/reperfusion injury through NRF2-mediated antioxidant pathway
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
CA1BRCA1 C-terminalGPX3GPx4BRCTGCLMGCLCDSBsDcxCaMKIIBERGFPGFAPcornu Ammonis 1 - آمون شاخ 1amyotrophic lateral sclerosis - اسکلروز جانبی آمیوتروفیکAlzheimer disease - بیماری آلزایمرALS - بیماری اسکلروز جانبی آمیوتروفیکbase excision repair - تعمیر پایه پایهCNS - دستگاه عصبی مرکزیdoublecortin - دوچرخهcentral nervous system - سیستم عصبی مرکزیdouble strand breaks - شکست دو رشتهARE - هستندGlial fibrillary acidic protein - پروتئین اسیدی فیبریلاسیون گلایالgreen fluorescent protein - پروتئین فلورسنت سبزcalcium/calmodulin-dependent protein kinase II - پروتئین کیناز II وابسته به کلسیم / کالودولینBRCA1 - ژن BRCA1Glutathione peroxidase 3 - گلوتاتیون پراکسیداز 3glutathione peroxidase 4 - گلوتاتیون پراکسیداز 4
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
سالمندی
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
Cellular oxidative stress plays a vital role in the pathological process of neural damage in cerebral ischemia/reperfusion (I/R). The breast cancer susceptibility protein 1 (BRCA1), a tumor suppressor, can modulate cellular antioxidant response and DNA repair. Yet the role of BRCA1 in cerebral I/R injury has not been explored. In this study, we observed that BRCA1 was mainly expressed in neurons and was up-regulated in response to I/R insult. Overexpression of BRCA1 attenuated reactive oxygen species production and lipid peroxidation. Enhanced BRCA1 expression promoted DNA double strand break repair through non-homologous end joining pathway. These effects consequently led to neuronal cell survival and neurological recovery. Mechanically, BRCA1 can interact with the nuclear factor (erythroid-derived 2)-like 2 (NRF2) through BRCA1 C-terminal (BRCT) domain. The cross-talk between BRCT and NRF2 activated the NRF2/Antioxidant Response Element signaling pathway and thus protected injured neurons during cerebral I/R. In conclusion, enhanced BRCA1 after cerebral I/R injury may attenuate or prevent neural damage from I/R via NRF2-mediated antioxidant pathway. The finding may provide a potential therapeutic target against ischemic stroke.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Redox Biology - Volume 18, September 2018, Pages 158-172
Journal: Redox Biology - Volume 18, September 2018, Pages 158-172
نویسندگان
Pengfei Xu, Qian Liu, Yi Xie, Xiaolei Shi, Yunzi Li, Mengna Peng, Hongquan Guo, Rui Sun, Juanji Li, Ye Hong, Xinfeng Liu, Gelin Xu,