کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
8292996 | 1536740 | 2018 | 7 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Tyrosine kinase activity of EphA2 promotes its S897 phosphorylation and glioblastoma cell proliferation
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
PI3KRSKRTKEphA2TKIpKaERKEGFp90 ribosomal S6 kinase - S6 kinase ribosomal p90BrdU - بروموداکسی اوریدینbromodeoxyuridine - برومودسوویریدینCell proliferation - تکثیر سلولیintracellular domain - دامنه درون سلولیICD - دفیبریلاتورهای کاردیوورتر کاشتنیepidermal growth factor - عامل رشد اپیدرمیPhosphatidylinositol 3-kinase - فسفاتیدیلینواستیل 3-کینازTyrosine kinase inhibitor - مهار کننده تیروزین کینازwild type - نوع وحشیprotein kinase A - پروتئین کیناز AGlioblastoma - گلیوبلاستوماReceptor Tyrosine Kinase - گیرنده تیروزین کیناز
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
زیست شیمی
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
EphA2, a member of the Eph family of receptor tyrosine kinases, has been reported to promote tumor malignancy through phosphorylation of serine 897 (S897). Here, we found that overexpression of wild-type EphA2 induced S897 phosphorylation through ERK activation without growth factors or cytokines and promoted glioblastoma cell proliferation. However, overexpression of a kinase-inactive mutant of EphA2 failed to induce ERK activation, S897 phosphorylation, and promotion of glioblastoma cell proliferation. These data suggest that when overexpressed, EphA2 induces ERK activation through its tyrosine kinase activity, leading to S897 phosphorylation and promotion of glioblastoma cell proliferation. Our findings provide a new insight into how EphA2 mediates glioblastoma progression.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Biochemical and Biophysical Research Communications - Volume 499, Issue 4, 23 May 2018, Pages 920-926
Journal: Biochemical and Biophysical Research Communications - Volume 499, Issue 4, 23 May 2018, Pages 920-926
نویسندگان
Yuho Hamaoka, Manabu Negishi, Hironori Katoh,