کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
8298977 | 1537049 | 2010 | 8 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Mitochondrial dysfunction in autism spectrum disorders: Cause or effect?
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
CNVMDAGSHOXPHOSAGCSAMSAHGSSGROS - ROSImmune dysfunction - اختلال ایمنیautism spectrum disorders - اختلالات طیف اوتیسمS-adenosylmethionine - اس-ادنوزیل متیونینAutism - اوتیسم یا درخودماندگیOxidative stress - تنش اکسیداتیوAspartate/glutamate carrier - حامل آسپارتات / گلوتاماتCNS - دستگاه عصبی مرکزیcentral nervous system - سیستم عصبی مرکزیCalcium signalling - سیگنالینگ کلسیمOxidative phosphorylation - فسفوریلاسیون اکسیداتیوmalonyldialdehyde - مالونی دی آلدئیدMitochondria - میتوکندریاCopy number variant - نسخه شماره نسخه را کپی کنیدASD - نقص سپتوم یا دیوارهی دهلیزیreduced glutathione - کاهش گلوتاتیونCreatine kinase - کراتین کینازoxidized glutathione - گلوتاتیون اکسید شدهReactive oxigen species - گونه های واکنش پذیر اگزین
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
علوم کشاورزی و بیولوژیک
دانش گیاه شناسی
پیش نمایش صفحه اول مقاله
![عکس صفحه اول مقاله: Mitochondrial dysfunction in autism spectrum disorders: Cause or effect? Mitochondrial dysfunction in autism spectrum disorders: Cause or effect?](/preview/png/8298977.png)
چکیده انگلیسی
Autism Spectrum Disorders encompass severe developmental disorders characterized by variable degrees of impairment in language, communication and social skills, as well as by repetitive and stereotypic patterns of behaviour. Substantial percentages of autistic patients display peripheral markers of mitochondrial energy metabolism dysfunction, such as (a) elevated lactate, pyruvate, and alanine levels in blood, urine and/or cerebrospinal fluid, (b) serum carnitine deficiency, and/or (c) enhanced oxidative stress. These biochemical abnormalities are accompanied by highly heterogeneous clinical presentations, which generally (but by no means always) encompass neurological and systemic symptoms relatively unusual in idiopathic autistic disorder. In some patients, these abnormalities have been successfully explained by the presence of specific mutations or rearrangements in their mitochondrial or nuclear DNA. However, in the majority of cases, abnormal energy metabolism cannot be immediately linked to specific genetic or genomic defects. Recent evidence from post-mortem studies of autistic brains points toward abnormalities in mitochondrial function as possible downstream consequences of dysreactive immunity and altered calcium (Ca2+) signalling.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Bioenergetics - Volume 1797, Issues 6â7, JuneâJuly 2010, Pages 1130-1137
Journal: Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Bioenergetics - Volume 1797, Issues 6â7, JuneâJuly 2010, Pages 1130-1137
نویسندگان
Luigi Palmieri, Antonio M. Persico,