کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
8301472 | 1537681 | 2018 | 25 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Spontaneous development of hepatosteatosis in perilipin-1 null mice with adipose tissue dysfunction
ترجمه فارسی عنوان
توسعه خودبهخودی هپاتوستاتوز در موشهای صحرایی پریلپیپین 1 با اختلال عملکرد بافت چربی
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
DGATACSL1VLCADLCADMCADFATPSCD1ACCAFABPChREBPCPT1FASPPARLFABPFFASREBP1cVery long-chain acyl-CoA dehydrogenase - آلی کلسیم دئودروژناز زنجیره بسیار طولانیAdipose tissue dysfunction - اختلال در عملکرد بافت چربیStearoyl-CoA desaturase 1 - استارویل-کاپا دساتوراز 1acetyl-CoA carboxylase - استیل کروکسی سیلازfatty acid synthase - اسید چرب سنتازFree fatty acids - اسیدهای چرب آِزادDiacylglycerol acyltransferase - دیسیللیسرول آکیلتانسفرازازMedium-chain acyl-CoA dehydrogenase - زنجیره آلییل CoA dehydrogenase زنجیره متوسطLong-chain acyl-CoA dehydrogenase - زنجیره طولی آکیل-کئوآاد دهیدروژنازLipolysis - لیپولیزLipid metabolism - متابولیسم لیپیدHepatosteatosis - هپاتوستاتوزcarbohydrate response element binding protein - پروتئین اتصال دهنده عنصر پاسخ کربوهیدراتFatty acid transport protein - پروتئین حمل و نقل اسید چربAdipocyte fatty acid-binding protein - پروتئین مرتبط با اسید چرب AdipocyteLiver fatty acid-binding protein - پروتئین مرتبط با اسید چرب کبدیperilipin - پریلیپینCarnitine palmitoyltransferase 1 - کارنتین پالمیتویل ترانسفراز 1PLIN - کاملperoxisome proliferator-activated receptor - گیرنده فعال فعال پروکسیوم
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
زیست شیمی
چکیده انگلیسی
Fatty liver features triglyceride accumulation in hepatocytes and often occurs with obesity and lipodystrophy in humans. Here, we investigated the mechanism of maladaptive hepatosteatosis with adipose-tissue dysfunction. Perilipin 1 (Plin1) did not exist in hepatocytes but was expressed exclusively in adipocytes as a dual modulator for regulating two principal adipose-tissue functions, triglyceride storage and breakdown. Plin1Â â/â mice showed decreased fat storage but increased lipolysis and efflux of fatty acids from adipose tissue, and hepatosteatosis spontaneously developed without altered circulating inflammatory adipocytokine levels. Plin1Â â/â adipose dysfunction impaired insulin sensitivity and hepatic glucose metabolism, which might inhibit gluconeogenesis to produce more intermediates for hepatic lipid synthesis. Indeed, the livers of Plin1Â â/â mice exhibited upregulated mRNA and protein expression of key enzymes and transcriptional factors for the uptake and transport of fatty acids and for de novo synthesis of triglycerides, but the expression of key enzymes and transcriptional factors for fatty-acid oxidation was downregulated. Biochemical assays in Plin1Â â/â mice confirmed increased fatty acid synthase activity but decreased activity of mitochondrial carnitine palmitoyltransferase 1 and [3H]-palmitate oxidation in the liver. We concluded that dysregulation of two principal functions, adipose storage and hydrolysis, had deleterious consequences on the hepatic lipid metabolism and thereby caused maladaptive hepatosteatosis. This mouse model might mimic and explain the pathogenesis of hepatosteatosis occurring in two typical disorders of adipose tissue dysfunction, obesity and lipodystrophy, particularly in lipodystrophic patients with Plin1 mutation.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular and Cell Biology of Lipids - Volume 1863, Issue 2, February 2018, Pages 212-218
Journal: Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular and Cell Biology of Lipids - Volume 1863, Issue 2, February 2018, Pages 212-218
نویسندگان
Suning Wei, Shangxin Liu, Xueying Su, Weiyi Wang, Fengjuan Li, Jingna Deng, Ying Lyu, Bin Geng, Guoheng Xu,