کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
8301846 | 1537713 | 2015 | 27 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Novel role of TLR4 in NAFLD development: Modulation of metabolic enzymes expression
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
MTTPTLRMTPPPARVLDLLDL receptor knockoutHFDCPT-1ACOXFFAacyl-CoA oxidaseb2mGPATPBEFIACHOLNAFLD3-ketoacyl-CoA thiolase - 3-ketoacyl-CoA تیولازβ-2 microglobulin - β-2 میکروگلوبولینapo - آپوapolipoprotein - آپولیپوپروتئینNon-alcoholic steatohepatitis - استئاتوهپاتیت غیرالکلیFree fatty acid - اسید چرب آزادFatty acid oxidation - اکسیداسیون اسید چربinterleukin - اینترلوکینnon-alcoholic fatty liver disease - بیماری کبدی چربی غیر الکلیFlow injection analysis - تجزیه و تحلیل تزریق جریانtriacylglycerol - تری آسیل گلیسرول toll like receptor - تلفات مانند گیرندهtumor necrosis factor alpha - تومور نکروز عامل آلفاThiol - تیول، مرکاپتانHigh fat diet - رژیم غذایی با چربی بالاhigh-fat diet - رژیم غذایی با چربی بالاendoplasmatic reticulum - سلولهای اندوپلاسمیTNF-α - فاکتور نکروز توموری آلفاvery low density lipoprotein - لیپوپروتئین چگالی بسیار کم استToll like receptor 4 - مانند گیرنده 4Nash - نوشMitochondrial trifunctional protein - پروتئین trifunctional میتوکندریmicrosomal triglyceride transfer protein - پروتئین انتقال تری گلیسرید میکروسمالیcarnitine palmitoyl transferase-1 - کاردینیت پالمیتویل ترانسفراز-1cholesterol - کلسترولperoxisome proliferator-activated receptor - گیرنده فعال فعال پروکسیوم
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
زیست شیمی
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
The rise in the prevalence of obesity and metabolic syndrome turned NAFLD as the most common cause of chronic liver diseases worldwide. Although the role of toll like receptors, especially TLR4, as activators of inflammatory pathways in liver diseases is well established, our goal was to investigate if TLR4 activation could modulate metabolic lipid pathways and alter the onset of NAFLD. We used LDL receptor-deficient mice (LDLrKO) fed with an atherogenic diet as a model. The role of TLR4 activation was evaluated by crossing LDLrKO mice with the TLR4 knockout mice. Animals were fed for 12Â weeks with high-fat high-cholesterol diet (HFD) containing 18% saturated fat and 1.25% cholesterol. TLR4/LDLr KO mice presented lower triacylglyceride (TAG) plasma levels when compared to LDLrKO, despite the type of diet ingested. HFD induced TAG and cholesterol accumulation in the liver of all mice genotypes studied, but TLR4/LDLr KO presented lower TAG accumulation than LDLrKO mice. Gene expression of TAG synthesis enzymes (ApoB100, MTTP, GPAT1 and GPAT4) was not differentially altered in TLR4/LDLr KO and LDLrKO mice. On the other hand, TLR4 deficiency enhanced the expression of several enzymes involved in the oxidation of fatty acids, as follows: ACOX, CPT-1, MTPa, MTBb, PBE and 3-ketoacyl-CoA thiolase. Acyl-carnitine plasma profile showed an increase in C0 and C2 concentration in TLR4/LDLr KO group, corroborating the hypothesis of increased fat oxidation. Our results indicate that TLR4 may have an important role in the onset of steatosis, once its depletion enhances fatty acid oxidation in the liver of mice, preventing triglyceride accumulation.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular and Cell Biology of Lipids - Volume 1851, Issue 10, October 2015, Pages 1353-1359
Journal: Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular and Cell Biology of Lipids - Volume 1851, Issue 10, October 2015, Pages 1353-1359
نویسندگان
Darkiane Fernandes Ferreira, Jarlei Fiamoncini, Iryna Hirata Prist, Suely Kubo Ariga, Heraldo Possolo de Souza, Thais Martins de Lima,