کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
8324504 | 1539912 | 2012 | 11 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Mechanism of folate deficiency-induced apoptosis in mouse embryonic stem cells: Cell cycle arrest/apoptosis in G1/G0 mediated by microRNA-302a and tumor suppressor gene Lats2
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
FDRhESCsIPSCsECCSmESCsLATS2Apoptosis - خزان یاختهایhuman embryonic stem cells - سلول های بنیادی جنینی انسانMouse embryonic stem cells - سلول های بنیادی جنینی موشInduced pluripotent stem cells - سلول های بنیادی پرتوان القاییembryonic carcinoma cells - سلول های سرطانی جنینیfalse discovery rate - میزان کشف کاذبGene ontology - هستیشناسی ژنیCell cycle - چرخه سلولیFolate deficiency - کمبود فولاد
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
زیست شیمی
پیش نمایش صفحه اول مقاله
![عکس صفحه اول مقاله: Mechanism of folate deficiency-induced apoptosis in mouse embryonic stem cells: Cell cycle arrest/apoptosis in G1/G0 mediated by microRNA-302a and tumor suppressor gene Lats2 Mechanism of folate deficiency-induced apoptosis in mouse embryonic stem cells: Cell cycle arrest/apoptosis in G1/G0 mediated by microRNA-302a and tumor suppressor gene Lats2](/preview/png/8324504.png)
چکیده انگلیسی
⺠Folate deficiency may induce cell cycle specific apoptosis in mESCs. ⺠Folate deficiency on mammalian development may be mediated by mESC-specific miRNAs. ⺠miRNAs and their target genes play roles in response to low folate in mESCs. ⺠miR-302a directly influences cell cycle specific apoptosis in response to low folate.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: The International Journal of Biochemistry & Cell Biology - Volume 44, Issue 11, November 2012, Pages 1750-1760
Journal: The International Journal of Biochemistry & Cell Biology - Volume 44, Issue 11, November 2012, Pages 1750-1760
نویسندگان
Yan Liang, Yuanyuan Li, Zhengli Li, Zhuo Liu, Zhiping Zhang, Shaoyan Chang, Jianxin Wu,