کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
8452135 | 1547700 | 2017 | 14 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
HIF-1α/Ascl2/miR-200b regulatory feedback circuit modulated the epithelial-mesenchymal transition (EMT) in colorectal cancer cells
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
miR-200bHIF-1αAscl2mesenchymal-epithelial transition - انتقال مزانشیمال-اپیتلیالchromatin immunoprecipitation - ایمن سازی کروماتینEMT - تکنسین فوریتهای پزشکیreverse transcription - رونویسی معکوسColorectal cancer - سرطان روده بزرگhypoxia inducible factor-1α - عامل القایی هیپوکسی 1αMET - ملاقات کردHypoxia - هیپوکسیpolymerase chain reaction - واکنش زنجیره ای پلیمرازPCR - واکنش زنجیرهٔ پلیمرازLentivirus - ویروس آهستهگستر، لنتی ویروسCHiP - چیپCRC - کد افزونگی دورهای Epithelial-mesenchymal transition - گذار اپیتلیال-مزانشیمی
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
تحقیقات سرطان
پیش نمایش صفحه اول مقاله
![عکس صفحه اول مقاله: HIF-1α/Ascl2/miR-200b regulatory feedback circuit modulated the epithelial-mesenchymal transition (EMT) in colorectal cancer cells HIF-1α/Ascl2/miR-200b regulatory feedback circuit modulated the epithelial-mesenchymal transition (EMT) in colorectal cancer cells](/preview/png/8452135.png)
چکیده انگلیسی
We have reported that Achaete scute-like 2 (Ascl2) transcriptionally repressed miR-200 family members and affected the epithelial-mesenchymal transition (EMT)-mesenchymal-epithelial transition (MET) plasticity in colorectal cancer (CRC) cells. However, little is known about the regulation of the Ascl2/miR-200 axis. Here, we found that hypoxia inducible factor-1α (HIF-1α) mRNA levels were positively correlated with Ascl2 mRNA levels and inversely correlated with miR-200b in CRC samples. Mechanistically, we showed that Ascl2 was a downstream target of HIF-1α and had a critical role in the EMT phenotype induced by hypoxia or HIF-1α over-expression. Hypoxia or HIF-1α over-expression activated Ascl2 expression in CRC cells in a direct transcriptional mechanism via binding with the hypoxia-response element (HRE) at the proximal Ascl2 promoter. HIF-1α-induced Ascl2 expression repressed miR-200b expression to induce EMT occurrence. Furthermore, we found HIF-1α was a direct target of miR-200b. MiR-200b bound with the 3â²-UTR of HIF-1α in CRC cells. HIF-1α/Ascl2/miR-200b regulatory feedback circuit modulated the EMT-MET plasticity of CRC cells. Our results confirmed a novel HIF-1α/Ascl2/miR-200b regulatory feedback circuit in modulating EMT-MET plasticity of CRC cells, which could serve as a possible therapeutic target.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Experimental Cell Research - Volume 360, Issue 2, 15 November 2017, Pages 243-256
Journal: Experimental Cell Research - Volume 360, Issue 2, 15 November 2017, Pages 243-256
نویسندگان
Yangyang Shang, Haoyuan Chen, Jun Ye, Xiaolong Wei, Shanxi Liu, Rongquan Wang,