کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
9015893 | 1127585 | 2005 | 16 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Modulation of apoptosis by nitric oxide: implications in myocardial ischemia and heart failure
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
AP-1cellular inhibitor of apoptosis protein-1S-nitroso-N-acetylpenicillaminecIAP1XIAPTNFRIAPnNOSN-methyl-d-aspartateNMDASMTIκBiNOSNF-κBNOSeNOSI/R - I / RS-methylisothiourea - S-mehylisothioureaMyocardial infarction - آنفارکتوس میوکاردischemia and reperfusion - ایسکمی و رپرفیوژنtumour necrosis factor-alpha - تومور نکروز عامل آلفاTUNEL - تونلApoptosis - خزان یاختهایinducible nitric oxide synthase - سنتاز اکسید نیتریک القاییendothelial nitric oxide synthase - سنتاز اکسید نیتریک اندوتلیالneuronal nitric oxide synthase - سنتاز اکسید نیتریک عصبیSNAP - ضربه محکم و ناگهانیTNF-α - فاکتور نکروز توموری آلفاNuclear factor-kappa B - فاکتور هسته ای-کاپا BCardiomyocytes - قلب و عروقinhibitor of apoptosis protein - مهار کننده پروتئین آپوپتوزیسinhibitor of kappa B - مهار کننده کاپا Bheart failure - نارسایی قلبیsodium nitroprusside - نیتروپروساید سدیمNitric oxide - نیتریک اکسیدnitric oxide synthase - نیتریک اکسید سنتازX-linked Inhibitor of Apoptosis Protein - پروتئین آپوپتوز وابسته به X-linkedactivator protein-1 - پروتئین فعال کننده-1SNP - چندریختی تک-نوکلئوتیدtumor necrosis factor receptor - گیرنده فاکتور نکروز تومور
موضوعات مرتبط
علوم پزشکی و سلامت
داروسازی، سم شناسی و علوم دارویی
داروشناسی
پیش نمایش صفحه اول مقاله

چکیده انگلیسی
The purpose of this review is to summarize the regulation of apoptosis by nitric oxide (NO) and to discuss the potential role that NO plays in cardiomyocyte apoptosis during myocardial ischemia/reperfusion and development of heart failure. NO is an important regulator of apoptosis within the mammalian system, capable of both inducing and preventing apoptosis, depending upon the level of NO production and environmental milieu. This bifunctional capacity is well illustrated in the heart. It appears that high levels of NO produced by inducible nitric oxide synthase (iNOS) promote apoptosis while basal levels of NO production from endothelial nitric oxide synthase (eNOS) protect cardiomyocytes from apoptosis. Since permanent loss of cardiomyocytes due to apoptosis contributes to the development of heart failure, inhibition of cardiomyocyte apoptosis may have therapeutic implications. Given its pro- and anti-apoptotic capacity within the heart, NO may serve as a valuable therapeutic target in myocardial ischemia and heart failure.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Pharmacology & Therapeutics - Volume 106, Issue 2, May 2005, Pages 147-162
Journal: Pharmacology & Therapeutics - Volume 106, Issue 2, May 2005, Pages 147-162
نویسندگان
Habib M. Razavi, Joel A. Hamilton, Qingping Feng,