کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
9425586 | 1295882 | 2005 | 8 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Direct binding of estradiol enhances Slack (sequence like a calcium-activated potassium channel) channels' activity
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
I/VFITCHEPESmRNAEGTAHEKpKa17β-estradiol - 17β استرادیولBSA - BSAcDNA - cDNAbovine serum albumin - آلبومین سرم گاوopen probability - احتمال باز بودنEstrogen - استروژنcomplementary deoxyribonucleic acid - اسید دز اکسید ریبونوکلئیک مکملElectrophysiology - الکتروفیزیولوژیCNS - دستگاه عصبی مرکزیmessenger ribonucleic acid - رسوب ریبونوکلئیک اسیدcentral nervous system - سیستم عصبی مرکزیNon-genomic - غیر ژنتیکیfluorescein isothiocyanate - فلوئورسین ایسوتیوسیاناتSlack - لاغرNeuron - نورونprotein kinase A - پروتئین کیناز AIon channel - کانال یونیhuman embryonic kidney - کلیه جنین انسانEstrogen receptor - گیرنده استروژن
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
علم عصب شناسی
علوم اعصاب (عمومی)
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
17β-Estradiol (E2) is a major neuroregulator, exerting both genomic and non-genomic actions. E2 regulation of Slack (sequence like a calcium-activated potassium channel) potassium channels has not been identified in the CNS. We demonstrate E2-induced activation of Slack channels, which display a unitary conductance of about 60 pS, are inhibited by intracellular calcium, and are abundantly expressed in the nervous system. In lipid bilayers derived from rat cortical neuronal membranes, E2 increases Slack open probability and appears to decrease channel inactivation. Additionally, E2 binds to the Slack channel and activates outward currents in human embryonic kidney-293 cells that express Slack channels but not classical estrogen receptors (i.e. ERα or ERβ). Neither E2-induced activation nor the binding intensity of E2 to the Slack channel is blocked by tamoxifen, an ER antagonist/agonist. Thus, E2 activates a potassium channel, Slack, through a non-traditional membrane binding site, adding to known non-genomic mechanisms by which E2 exerts pharmacological and toxicological effects in the CNS.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Neuroscience - Volume 131, Issue 2, 2005, Pages 275-282
Journal: Neuroscience - Volume 131, Issue 2, 2005, Pages 275-282
نویسندگان
L. Zhang, M. Sukhareva, J.L. Barker, D. Maric, Y. Hao, Y.H. Chang, W. Ma, T. O'Shaughnessy, D.R. Rubinow,