کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
10914601 | 1088801 | 2015 | 14 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
MicroRNA-30c-2-3p negatively regulates NF-κB signaling and cell cycle progression through downregulation of TRADD and CCNE1 in breast cancer
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
NF-κBUTRCyclin E1CCNE1CSF2v-myc avian myelocytomatosis viral oncogene homologTRADDCCND1TNFRTCGACXCLCyclin D1TGFTLRMUTCTRLCDKLPSMmpsMYCmRNAmessenger RNA - RNA messengerRNA interference - RNA تداخل کنندهSmall interfering RNA - RNA تداخل کوچکRNAi - RNA سرکوبگر،RNA مداخلهگر، RNA خاموش کنندهS.D. - SD.siRNA - siRNAstandard deviation - انحراف معیارThe cancer genome atlas - اوتومتر ژنوم سرطانinterleukin - اینترلوکینtransforming growth factor - تبدیل فاکتور رشدtoll like receptor - تلفات مانند گیرندهtumor necrosis factor alpha - تومور نکروز عامل آلفاMutant - جهش یافتهBreast cancer - سرطان پستانNF-κB signaling - سیگنالینگ NF-κBTNF-α - فاکتور نکروز توموری آلفاnuclear factor kappa B - فاکتور هسته ای کاپا Blipopolysaccharide - لیپوپلی ساکاریدchemokine (C-X-C motif) ligand - لیکوئید کوموکین (C-X-C motif)Matrix metalloproteinases - متالوپروتئیناز ماتریکسuntranslated region - منطقه غیر ترجمهMicroRNA - میکرو RNA MiRNA - میکروRNA، ریزآرانای، miRNAwild type - نوع وحشیCell cycle progression - پیشرفت چرخه سلولیControl - کنترلcyclin-dependent kinase - کییناز وابسته به سیکلینEstrogen receptor - گیرنده استروژنtumor necrosis factor receptor - گیرنده فاکتور نکروز تومور
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
تحقیقات سرطان
پیش نمایش صفحه اول مقاله

چکیده انگلیسی
Nuclear Factor kappa B (NF-κB) signaling is frequently deregulated in a variety of cancers and is constitutively active in estrogen receptor negative (ER-) breast cancer subtypes. These molecular subtypes of breast cancer are associated with poor overall survival. We focused on mechanisms of NF-κB regulation by microRNAs (miRNAs), which regulate eukaryotic gene expression at the post-transcriptional level. In a previous genome-wide miRNA screen, we had identified miR-30c-2-3p as one of the strongest negative regulators of NF-κB signaling. Here we have uncovered the underlying molecular mechanisms and its consequences in breast cancer. In vitro results show that miR-30c-2-3p directly targets both TNFRSF1A-associated via death domain (TRADD), an adaptor protein of the TNFR/NF-κB signaling pathway, and the cell cycle protein Cyclin E1 (CCNE1). Ectopic expression of miR-30c-2-3p downregulated essential cytokines IL8, IL6, CXCL1, and reduced cell proliferation as well as invasion in MDA-MB-231 breast cancer cells. RNA interference (RNAi) induced silencing of TRADD phenocopied the effects on invasion and cytokine expression caused by miR-30c-2-3p, while inhibition of CCNE1 phenocopied the effects on cell proliferation. We further confirmed the tumor suppressive role of this miRNA using a dataset of 781 breast tumors, where higher expression was associated with better survival in breast cancer patients. In summary we have elucidated the mechanism by which miR-30c-2-3p negatively regulates NF-κB signaling and cell cycle progression in breast cancer.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Molecular Oncology - Volume 9, Issue 6, June 2015, Pages 1106-1119
Journal: Molecular Oncology - Volume 9, Issue 6, June 2015, Pages 1106-1119
نویسندگان
Kirti Shukla, Ashwini Kumar Sharma, Aoife Ward, Rainer Will, Thomas Hielscher, Aleksandra Balwierz, Christian Breunig, Ewald Münstermann, Rainer König, Ioanna Keklikoglou, Stefan Wiemann,