کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
2024141 | 1069865 | 2010 | 9 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Variant base excision repair proteins: Contributors to genomic instability
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
TDGXRCC1APE1PARP1MTHOGG1UngFapyGAAG5-meCMLH1DRPMBD4DSBsBER3-Methyladenine DNA glycosylaseNHEJSAMHDRSMUG1DNA polymerase lambda2,6-diamino-4-hydroxy-5-formamidopyrimidine - 2،6-دیامینو-4-هیدروکسی-5-فرمامیدوپیریمیدین5-Methylcytosine - 5-متیل سیتوزینThymine DNA glycosylase - DNA تلقیح گلیکوزیلازDNA polymerase beta - DNA پلیمراز بتاMutL homolog 1 - MutL همولوگ 1Polβ - PolbaROS - ROSSSBs - SSBS-adenosylmethionine - اس-ادنوزیل متیونینbase excision repair - تعمیر پایه پایهCancer - سرطانsingle-strand breaks - شکاف تک رشته ایdouble-strand breaks - شکست دو ردیفnon-homologous end joining - عدم پیوستن انتهای غیر همولوگMutator phenotype - فنوتیپ متقاطعReactive oxygen species - گونههای فعال اکسیژن
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
زیست شیمی
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
Cells sustain endogenous DNA damage at rates greater than 20,000 DNA lesions per cell per day. These damages occur largely as a result of the inherently unstable nature of DNA and the presence of reactive oxygen species within cells. The base excision repair system removes the majority of DNA lesions resulting from endogenous DNA damage. There are several enzymes that function during base excision repair. Importantly, there are over 100 germline single nucleotide polymorphisms in genes that function in base excision repair and that result in non-synonymous amino acid substitutions in the proteins they encode. Somatic variants of these enzymes are also found in human tumors. Variant repair enzymes catalyze aberrant base excision repair. Aberrant base excision repair combined with continuous endogenous DNA damage over time has the potential to lead to a mutator phenotype. Mutations that arise in key growth control genes, imbalances in chromosome number, chromosomal translocations, and loss of heterozygosity can result in the initiation of human cancer or its progression.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Seminars in Cancer Biology - Volume 20, Issue 5, October 2010, Pages 320-328
Journal: Seminars in Cancer Biology - Volume 20, Issue 5, October 2010, Pages 320-328
نویسندگان
Antonia A. Nemec, Susan S. Wallace, Joann B. Sweasy,