کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
3202822 | 1201980 | 2008 | 7 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Basis for the barrier abnormality in atopic dermatitis: Outside-inside-outside pathogenic mechanisms
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
FFA, free fatty acid - FFA، اسید چرب آزادFLG, filaggrin - FLG، filaggrinGC, glucocorticoid - GC، گلوکوکورتیکوئیدStaphylococcus aureus - استافیلوکوک اورئوسpsychologic stress - استرس روانشناختیbarrier function - تابع مانعAtopic dermatitis - درماتیت آتوپیکCytokines - سیتوکین هاfilaggrin - فیلهگرینSerine proteases - پرویناین serineAntimicrobial peptides - پپتیدهای پادمیکرب یا آنتیمایکروبیال پپتاید
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
ایمنی شناسی و میکروب شناسی
ایمونولوژی
پیش نمایش صفحه اول مقاله
![عکس صفحه اول مقاله: Basis for the barrier abnormality in atopic dermatitis: Outside-inside-outside pathogenic mechanisms Basis for the barrier abnormality in atopic dermatitis: Outside-inside-outside pathogenic mechanisms](/preview/png/3202822.png)
چکیده انگلیسی
Until quite recently, the pathogenesis of atopic dermatitis (AD) has been attributed to primary abnormalities of the immune system. Intensive study revealed the key roles played by TH1/TH2 cell dysregulation, IgE production, mast cell hyperactivity, and dendritic cell signaling in the evolution of the chronic, pruritic, inflammatory dermatosis that characterizes AD. Accordingly, current therapy has been largely directed toward ameliorating TH2-mediated inflammation and pruritus. In this review we will assess emerging evidence that inflammation in AD results from inherited and acquired insults to the barrier and the therapeutic implications of this paradigm.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Journal of Allergy and Clinical Immunology - Volume 121, Issue 6, June 2008, Pages 1337–1343
Journal: Journal of Allergy and Clinical Immunology - Volume 121, Issue 6, June 2008, Pages 1337–1343
نویسندگان
Peter M. Elias, Yutaka Hatano, Mary L. Williams,