| کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن | 
|---|---|---|---|---|
| 3206453 | 1587576 | 2011 | 15 صفحه PDF | دانلود رایگان | 
عنوان انگلیسی مقاله ISI
												Tyrosine kinases in inflammatory dermatologic disease 
												
											دانلود مقاله + سفارش ترجمه
													دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
																																												کلمات کلیدی
												DM, dermatomyositis - DM، dermatomyositisDsg, desmoglein - Dsg، desmogleininflammatory - التهابAutoimmune - خودایمنیDermatology - درماتولوژیdermatomyositis - درماتومیوزیتEGF, epidermal growth factor - فاکتور رشد اپیدرمیPhosphorylation - فسفریلاسیونFibrosis - فیبروز یا فساد الیافPsoriasis - پسوریازیسpemphigus - پمفیگوسEGFR, epidermal growth factor receptor - گیرنده فاکتور رشد اپیدرمی 
												موضوعات مرتبط
												
													علوم پزشکی و سلامت
													پزشکی و دندانپزشکی
													امراض پوستی
												
											پیش نمایش صفحه اول مقاله
												 
												چکیده انگلیسی
												Tyrosine kinases (TKs) are enzymes that catalyze the phosphorylation of tyrosine residues on protein substrates. They are key components of signaling pathways that drive an array of cellular responses including proliferation, differentiation, migration, and survival. Specific TKs have recently been identified as critical to the pathogenesis of several autoimmune and inflammatory diseases. Small-molecule inhibitors of TKs are emerging as a novel class of therapy that may provide benefit in certain patient subsets. In this review, we highlight TK signaling implicated in inflammatory dermatologic diseases, evaluate strategies aimed at inhibiting these aberrant signaling pathways, and discuss prospects for future drug development.
ناشر
												Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Journal of the American Academy of Dermatology - Volume 65, Issue 2, August 2011, Pages 389–403
											Journal: Journal of the American Academy of Dermatology - Volume 65, Issue 2, August 2011, Pages 389–403
نویسندگان
												Ricardo T. Paniagua, David F. Fiorentino, Lorinda Chung, William H. Robinson,