کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
5503732 | 1535594 | 2017 | 36 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Parkin loss-of-function pathology: Premature neuronal senescence induced by high levels of reactive oxygen species?
ترجمه فارسی عنوان
پوسیدگی از دست دادن پارکین: پیری زودرس سلول های عصبی ناشی از سطوح بالای انواع اکسیژن واکنش پذیر
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
UbiquinolPINK1N-methyl-d-aspartateNMDATNFR1MELASMcl-1MnSODSMACIBRFbw7QH2ubiquinoneToMTNFAPAf-1MFNVDAC3,4-dihydroxyphenylacetaldehyde - 3،4-دی هیدروکسی فنیل آستالالدئیدMitochondrial DNA - DNA میتوکندریاO2− - O2-ONOO− - ONOO-PKB/AKT - PKB / AKTROS - ROSSNpc - SNPCsuperoxide anion - آنیون سوپر اکسیدAIF - آیفونAlzheimer’s disease - بیماری آلزایمرParkinson's disease - بیماری پارکینسونParkinson’s disease - بیماری پارکینسونtBid - تخم ریزی کردنtruncated Bid - تضعیف مزایدهsubstantia nigra pars compacta - توده سیاه پارس متراکمUbiquitin-like domain - دامنه Ubiquitin مانندSecond mitochondrial activator of caspases - دوم فعال کننده میتوکندری کاسپازmanganese superoxide dismutase - سوپر اکسید دیسموتاز منگنزUbiquitin proteasome system - سیستم پروتئازوم Ubiquitinapoptosis inducing factor - عامل القاء آپوپتوزapoptotic protease activating factor 1 - عامل فعال آپوپتوز پروتئاز 1DOPAL - عصبانی کردنtumor necrosis factor - فاکتور نکروز تومورMyeloid cell leukemia 1 - لوسمی سلول میلوئید 1Mitophagy - میتوفاژیMitofusin - میتوفوزینMitochondria - میتوکندریاNitric oxide - نیتریک اکسیدParkin - پارکینprotein kinase B - پروتئین کیناز BPeroxynitrite - پروکسی نیتریتvoltage-dependent anion channel - کانال آنیون وابسته به ولتاژReactive oxygen species - گونههای فعال اکسیژنtumor necrosis factor receptor 1 - گیرنده فاکتور نکروز تومور 1
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
سالمندی
چکیده انگلیسی
Parkinson's and Alzheimer's diseases (PD and AD, respectively) are considered to be diseases of advanced brain ageing, which seems to involve high levels of reactive oxygen species (ROS). AD neurodegeneration is initially apparent in the hippocampus; as AD progresses, many more brain regions are affected. PD-associated neurodegeneration is relatively limited to dopaminergic neurons of the substantia nigra pars compacta (SNpc), especially in cases in which patients inherit particular disease-causing mutations. Thus, the task of elucidating mechanisms by which loss of function of one particular protein triggers death of a subset of neurons may be more approachable. Understanding the mechanisms of neurodegeneration in these forms of PD may not only shed light on avenues leading toward therapeutic strategies in PD and other neurodegenerative diseases, but also on those leading toward understanding natural ageing. Neurodegeneration in PD patients harboring homozygous loss-of-function mutations in the PARK2 gene may result from unbalanced levels of ROS, which are mostly produced in mitochondria and can irreparably damage macromolecules and trigger apoptosis. This review discusses mitochondrial sources of ROS, how ROS can trigger apoptosis, mechanisms by which Parkin loss-of-function may cause neurodegeneration by increasing ROS levels, and concludes with hypotheses regarding selective SNpc dopaminergic neuron vulnerability.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Mechanisms of Ageing and Development - Volume 161, Part A, January 2017, Pages 112-120
Journal: Mechanisms of Ageing and Development - Volume 161, Part A, January 2017, Pages 112-120
نویسندگان
Lori M. Buhlman,