کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
5511480 | 1539861 | 2016 | 12 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Cardiac-specific overexpression of thioredoxin 1 attenuates mitochondrial and myocardial dysfunction in septic mice
ترجمه فارسی عنوان
بیش از حد بیان قلب تیورودوکسین 1 باعث کاهش اختلال در میتوکندریال و میوکارد در موشهای سپتیک می شود
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
CK-MBLC3NRFDrp1TFAMGAPDHNADPHVDACMfn1TrxPGC-1PBSNF-κBUCPMitochondrial outer membrane permeabilityROS - ROSAdenosine Triphosphate - آدنوزین تری فسفاتATP - آدنوزین تری فسفات یا ATPMyocardial dysfunction - اختلال قوای مغزیanalysis of variance - تحلیل واریانسANOVA - تحلیل واریانس Analysis of varianceterminal deoxynucleotidyl transferase dUTP nick-end labeling - ترمینال deoxynucleotidyl transferase dUTP نهایی پایان برچسبTUNEL - تونلthioredoxin - تیرودوکسینMitochondrial dynamics - دینامیک میتوکندریاییMitochondrial biogenesis - زیست زیستی میتوکندریاییSOD - سدSuperoxide dismutase - سوکسوکس دیسموتازSepsis - سپتیسمی یا مسمومیت خونNuclear respiratory factor - عامل تنفسی هسته ایnuclear factor-κB - فاکتور هسته ای κBMOMP - ماموریتPhosphate-buffered saline - محلول نمک فسفات با خاصیت بافریMitophagy - میتوفاژیpolymerase chain reaction - واکنش زنجیره ای پلیمرازPCR - واکنش زنجیرهٔ پلیمرازoptic atrophy protein 1 - پروتئین آتروفی اپتیکی 1Uncoupling protein - پروتئین جدا کردنdynamin-related protein 1 - پروتئین مرتبط با دینام 1creatine kinase MB - کراتین کیناز مگابایتglyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase - گلیسرالیدید-3-فسفات دهیدروژنازReactive oxygen species - گونههای فعال اکسیژن
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
زیست شیمی
چکیده انگلیسی
Sepsis-induced myocardial dysfunction is associated with increased oxidative stress and mitochondrial dysfunction. Current evidence suggests a protective role of thioredoxin-1 (Trx1) in the pathogenesis of cardiovascular diseases. However, it is unknown yet a putative role of Trx1 in sepsis-induced myocardial dysfunction, in which oxidative stress is an underlying cause. Transgenic male mice with Trx1 cardiac-specific overexpression (Trx1-Tg) and its wild-type control (wt) were subjected to cecal ligation and puncture or sham surgery. After 6, 18, and 24 h, cardiac contractility, antioxidant enzymes, protein oxidation, and mitochondrial function were evaluated. Trx1 overexpression improved the average life expectancy (Trx1-Tg: 36, wt: 28 h; p = 0.0204). Sepsis induced a decrease in left ventricular developed pressure in both groups, while the contractile reserve, estimated as the response to β-adrenergic stimulus, was higher in Trx1-Tg in relation to wt, after 6 h of the procedure. Trx1 overexpression attenuated complex I inhibition, protein carbonylation, and loss of membrane potential, and preserved Mn superoxide dismutase activity at 24 h. Ultrastructural alterations in mitochondrial cristae were accompanied by reduced optic atrophy 1 (OPA1) fusion protein, and activation of dynamin-related protein 1 (Drp1) (fission protein) in wt mice at 24 h, suggesting mitochondrial fusion/fission imbalance. PGC-1α gene expression showed a 2.5-fold increase in Trx1-Tg at 24 h, suggesting mitochondrial biogenesis induction. Autophagy, demonstrated by electron microscopy and increased LC3-II/LC3-I ratio, was observed earlier in Trx1-Tg. In conclusion, Trx1 overexpression extends antioxidant protection, attenuates mitochondrial damage, and activates mitochondrial turnover (mitophagy and biogenesis), preserves contractile reserve and prolongs survival during sepsis.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: The International Journal of Biochemistry & Cell Biology - Volume 81, Part B, December 2016, Pages 323-334
Journal: The International Journal of Biochemistry & Cell Biology - Volume 81, Part B, December 2016, Pages 323-334
نویسندگان
Juana P. Sánchez-Villamil, Verónica D'Annunzio, Paola Finocchietto, Silvia Holod, Inés Rebagliati, Hernán Pérez, Jorge G. Peralta, Ricardo J. Gelpi, Juan J. Poderoso, MarÃa C. Carreras,