کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
5739124 | 1615361 | 2017 | 69 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Optineurin in amyotrophic lateral sclerosis: Multifunctional adaptor protein at the crossroads of different neuroprotective mechanisms
ترجمه فارسی عنوان
اپتینورین در اسکلروز جانبی آمیوتروپیک: پروتئین آداپتور متفاوتی در متقابل مکانیسم های مختلف عصبی
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
TBK1NMDATGLC3SOD1IKKFADDTDP-43High-mobility group protein 1httPOAGRipk1NF-κBLMNSALSSQSTM1sequestosome 1NAP1MLKLNSC-34Tax1BP1TRAF family member-associated NF-κB activatorLinear Ubiquitin Chain Assembly Complexmicrotubule-associated proteins 1A/1B light chain 3NEMOPINK1LPSTGF-β1NRPiNOSDAMPsPAMPsC9orf72FTDcIAP - ciapFUs - FUSIκB kinase - IkB kinasePTEN-induced putative kinase 1 - PTEN-induced kinase assay 1amyotrophic lateral sclerosis - اسکلروز جانبی آمیوتروفیکSporadic amyotrophic lateral sclerosis - اسکلروز جانبی جانبی آمیوتروفی اسپورادیکdamage-associated molecular patterns - الگوهای مولکولی مرتبط با آسیبpathogen-associated molecular patterns - الگوهای مولکولی مرتبط با پاتوژنinterferon - اینترفرونIFN - اینترفرون هاLIR - بهAlzheimer’s disease - بیماری آلزایمرALS - بیماری اسکلروز جانبی آمیوتروفیکHuntington’s disease - بیماری هانتینگتونParkinson’s disease - بیماری پارکینسونtransforming growth factor beta 1 - تبدیل فاکتور رشد بتا 1Positron emission tomography - توموگرافی گسیل پوزیترونTANK-binding kinase 1 - تین کیناز 1fALS - جعل اسنادfused in sarcoma - در سارکوم متصل شده استinducible nitric oxide synthase - سنتاز اکسید نیتریک القاییsuperoxide dismutase 1 - سوپر اکسید دیسموتاز 1Cyld - سیلدCylindromatosis - سیلیندروماتوزFas Ligand - فاس لیگاندFasL - فاسدnuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells - فاکتور هسته ای kappa-light-chain-enhancer از سلول های B فعال شده استfrontotemporal dementia - فراموشی پیشانی گیجگاهی، انحطاط پیشانی گیجگاهیnonsense-mediated mRNA decay - فرسودن mRNA ناشی از بی معنی استLUBAC - لوباکlipopolysaccharide - لیپوپلی ساکاریدtank - مخزنNF-κB essential modulator - مدولاتور ضروری NF-κBLC3-interacting region - منطقه LC3 تعاملcellular inhibitor of apoptosis protein - مهارکننده سلولی پروتئین آپوپتوزLower motor neuron - نورون حرکتی پایینHuntingtin - هانتینگتنPET - پتFas-associated protein with death domain - پروتئین مرتبط با Fas با دامنه مرگmixed lineage kinase domain-like protein - پروتئین مشابه پروتئین کیناز لینوکسی مخلوطautophagy-related gene - ژن مربوط به autophagychromosome 9 open reading frame 72 - کروموزوم 9 قاب خواندن باز 72Coiled-coil - کویل کویل
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
علم عصب شناسی
علوم اعصاب (عمومی)
چکیده انگلیسی
When optineurin mutations showed up on the amyotrophic lateral sclerosis (ALS) landscape in 2010, they differed from most other ALS-causing genes. They seemed to act by loss- rather than gain-of-function, and it was unclear how a polyubiquitin-binding adaptor protein, which was proposed to regulate a variety of cellular functions including cell signaling and vesicle trafficking, could mediate neuroprotection. This review discusses the considerable progress that has been made since then. A large number of mutations in optineurin and optineurin-interacting proteins TANK-binding kinase (TBK1) and p62/SQSTM-1 have been found in the ALS patients, suggesting a common neuroprotective pathway. Moreover, functional studies of the ALS-causing optineurin mutations and the recently established optineurin ubiquitin-binding deficient and knockout mouse models helped identify three major mechanisms likely to mediate neuroprotection: regulation of autophagy, mitigation of (chronic) inflammatory signaling, and blockade of necroptosis. These three processes crosstalk, and require multiple levels of control, many of which can be mediated by optineurin. Based on the role of optineurin in multiple processes and the unexpected finding that targeted optineurin deletion in microglia and oligodendrocytes ultimately leads to the same phenotype of axonal degeneration despite different initial defects, we propose that the failure of the weakest link in the optineurin neuroprotective network is sufficient to disturb homeostasis and set-off the domino effect that could ultimately lead to neurodegeneration.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Progress in Neurobiology - Volume 154, July 2017, Pages 1-20
Journal: Progress in Neurobiology - Volume 154, July 2017, Pages 1-20
نویسندگان
Andrea Markovinovic, Raffaello Cimbro, Tereza Ljutic, Jasna Kriz, Boris Rogelj, Ivana Munitic,