کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
6017050 | 1580156 | 2016 | 33 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
MLKL inhibition attenuates hypoxia-ischemia induced neuronal damage in developing brain
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
RIP3Drp1NSSTRPM7OGDRIP1TTCCCANACBHAMLKLPGAM5N-acetylcysteine - N-استیل سیستئینNec-1 - NEC-1ROS - ROSSprague–Dawley - اسپراگ داولیanalysis of variance - تحلیل واریانسANOVA - تحلیل واریانس Analysis of varianceTriphenyltetrazolium chloride - ترفتhenyltetrazolium chlorideterminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick end-labeling - ترمینال دگزا کینوکلئوتیدیل ترانسفراز - dUTP نهایی پایان نامهTUNEL - تونلcommon carotid artery - شریان کاروتید مشترکBrain damage - ضربه مغزیphosphoglycerate mutase family member 5 - عضو خانواده فوزفوگلسرات موتاز 5Oxygen-glucose deprivation - محرومیت گلوکز اکسیژنneurological severity score - نمره شدت نورولوژیکNeuron - نورونNeonate - نوزاد butylated hydroxyanisole - هیدروکسی آنیزول باتلاقیhypoxia-ischemia - هیپوکسی-ایسکمیdynamin-related protein-1 - پروتئین مرتبط با دینامین-1mixed lineage kinase domain-like protein - پروتئین مشابه پروتئین کیناز لینوکسی مخلوطReactive oxygen species - گونههای فعال اکسیژن
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
علم عصب شناسی
عصب شناسی
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
Mixed lineage kinase domain-like protein (MLKL) is a critical molecule mediating cell necroptosis. However, its role in brain injury remains obscure. We first investigated the functions and mechanisms of MLKL in mediating neuronal damage in developing brain after hypoxia-ischemia. Neuronal necroptosis was induced by oxygen-glucose deprivation (OGD) plus caspase inhibitor zVAD treatment (OGD/zVAD). We found that two important necroptosis related proteins, receptor-interacting protein 1 and 3 (RIP1, RIP3) were upregulated. Furthermore, the interaction of RIP1-RIP3 with MLKL increased. Inhibition of MLKL through siRNA diminished RIP1-RIP3-MLKL interaction and attenuated neuronal death induced by OGD/zVAD. The translocation of oligomerized MLKL to the neuronal membrane leading to the injury of cellular membrane is the possible new mechanism of neuronal necroptosis. Animal experiment with neonatal rats further proved that MLKL inhibition attenuated brain damage induced by hypoxia-ischemia. These findings suggest that MLKL is a target to attenuate brain damage in developing brain.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Experimental Neurology - Volume 279, May 2016, Pages 223-231
Journal: Experimental Neurology - Volume 279, May 2016, Pages 223-231
نویسندگان
Yi Qu, Jing Shi, Ying Tang, Fengyan Zhao, Shiping Li, Junjie Meng, Jun Tang, Xuemei Lin, Xiaodong Peng, Dezhi Mu,