کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
8258683 | 1534612 | 2018 | 40 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
PGE2 induces apoptosis of hepatic stellate cells and attenuates liver fibrosis in mice by downregulating miR-23a-5p and miR-28a-5p
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
p38COL1A1CDH1TRADDα-SMABcl-xLERK1BMP2CAV1FN1Collagen type I alpha 1APAF1B-cell lymphoma-extra-largePGE2ALTPCNACOX-2NAFLDMitogen-activated protein kinase 14miRNAsTGF-β1HSCE-cadherin - E-Cadherinalanine transaminase - آلانین ترانس آمینازalpha smooth muscle actin - آلفا آکتیو عضله صافProliferating Cell Nuclear Antigen - آنتیژن هسته ای تکثیر سلولیNon-alcoholic steatohepatitis - استئاتوهپاتیت غیرالکلیBax - باکسnon-alcoholic fatty liver disease - بیماری کبدی چربی غیر الکلیTransforming growth factor β1 - تبدیل فاکتور رشد β1Cyclooxygenase-2 - سیکلوکوکسیژناز2transcription factor 3 - فاکتور رونویسی 3Apoptotic Peptidase Activating Factor 1 - فاکتور فعال فعال پپتیدی آپوپتوزی 1fibronectin 1 - فیبرنکتین 1Fibrosis - فیبروز یا فساد الیافNash - نوشBcl-2-associated X protein - پروتئین X مرتبط با Bcl-2bone morphogenic protein 2 - پروتئین مورفولوژیک استخوان 2Prostaglandin E2 - پروستاگلاندین E2caveolin 1 - کاورلین 1Liver - کبد
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
سالمندی
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
MicroRNAs (miRNAs), small noncoding RNAs modulating messenger RNA (mRNA) and protein expression, have emerged as key regulatory molecules in chronic liver diseases, whose end stage is hepatic fibrosis, a major global health burden. Pharmacological strategies for prevention or treatment of hepatic fibrosis are still limited, what makes it necessary to establish a better understanding of the molecular mechanisms underlying its pathogenesis. In this context, we have recently shown that cyclooxygenase-2 (COX-2) expression in hepatocytes restricts activation of hepatic stellate cells (HSCs), a pivotal event in the initiation and progression of hepatic fibrosis. Here, we evaluated the role of COX-2 in the regulation of a specific set of miRNAs on a mouse model of CCl4 and bile duct ligation (BDL)-induced liver fibrosis. Our results provide evidence that COX-2 represses miR-23a-5p and miR-28-5p expression in HSC. The decrease of miR-23a-5p and miR-28-5p expression promotes protection against fibrosis by decreasing the levels of pro-fibrogenic markers α-SMA and COL1A1 and increasing apoptosis of HSC. Moreover, we demonstrate that serum levels of miR-28-5p are decreased in patients with chronic liver disease. These results suggest a protective effect exerted by COX-2-derived prostanoids in the process of hepatofibrogenesis.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular Basis of Disease - Volume 1864, Issue 2, February 2018, Pages 325-337
Journal: Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular Basis of Disease - Volume 1864, Issue 2, February 2018, Pages 325-337
نویسندگان
Brea R., Motiño O., Francés D., GarcÃa-Monzón C., Vargas J., Fernández-Velasco M., Boscá L., Casado M., MartÃn-Sanz P., Agra N.,