کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
8258693 | 1534612 | 2018 | 36 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Regulatory crosstalk between KLF5, miR-29a and Fbw7/CDC4 cooperatively promotes atherosclerotic development
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
MIRqRT-PCRKLFHASMCCBPoxLDLVSMCsAtherosclerosis - آترواسکلروز(تصلب شریان)coronary artery disease - بیماری عروق کرونرCell proliferation - تکثیر سلولیhuman aortic smooth muscle cells - سلول های عضلانی صاف آئورت انسانVascular smooth muscle cells - سلول های عضلانی صاف عروقیCAD - طراحی به کمک رایانه یا کَدKrüppel-like factor - عامل کریپال مانندOxidized low-density lipoprotein - لیپوپروتئین با چگالی کم اکسید شدهUntranslated regions - مناطق غیر ترجمهUTR یا untranslated regions - منطقه ترجمه نشدهMicroRNA - میکرو RNA quantitative real-time polymerase chain reaction - واکنش زنجیره ای پلیمراز کمی زمان واقعی استCREB-binding protein - پروتئین اتصال CREBubiquitination - یوبی کوئیتینه شدن
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
سالمندی
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
Atherogenesis is a chronic inflammatory process that involves complex interactions between endothelial dysfunction, lipid deposition and vascular smooth-muscle cell (VSMC) proliferation. However, the molecular mechanism is still unclear. We found that a pro-atherosclerotic factor (oxLDL) induced the expression of Krüppel-like factor 5 (KLF5), which in turn increased miR-29a expression levels. The increased miR-29a was retained within HASMCs and down-regulated Fbw7/CDC4 expression by targeting the 3´UTR of Fbw7/CDC4, subsequently increasing KLF5 stability by reducing the Fbw7/CDC4-dependent ubiquitination of KLF5, forming a positive feedback loop to enhance VSMC proliferation and promote atherogenesis. These results indicate a potentially important role for the oxLDL-activated feedback mechanism in VSMC proliferation and atherogenesis. Suppression of miR-29a may be an effective way to attenuate atherosclerosis. In conclusion, our data are the first to reveal that the regulatory crosstalk between KLF5, miR-29a, and Fbw7/CDC4 cooperatively promotes atherosclerotic development.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular Basis of Disease - Volume 1864, Issue 2, February 2018, Pages 374-386
Journal: Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular Basis of Disease - Volume 1864, Issue 2, February 2018, Pages 374-386
نویسندگان
Bin Zheng, Cui-ying Zheng, Yu Zhang, Wei-na Yin, Yong-hui Li, Chao Liu, Xin-hua Zhang, Chan-juan Nie, Hong Zhang, Wen Jiang, Shu-feng Liu, Jin-kun Wen,