| کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
|---|---|---|---|---|
| 8261309 | 1534678 | 2012 | 11 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
GCK-MODY diabetes associated with protein misfolding, cellular self-association and degradation
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
α-d-glucosePDBGlcRRLHEK293MIN6GKRPhGKTEV protease - TEV پروتئازDimerization - اندازه گیریTobacco etch virus protease - تنباکو اچ ویروس پروتئازDegradation - تنزلSelf-association - خودآموزیMaturity-onset diabetes of the young - دیابت مبتلا به بلوغ زودرسrabbit reticulocyte lysate - رتیکولوسیت لوزی خرگوشhuman embryonic kidney 293 cells - سلول های انسانی جنینی انسان 293ubiquitin–proteasome system - سیستم ubiquitin-proteasomeProtein misfolding - غلظت پروتئینCatalytic activity - فعالیت کاتالیستیMODY - مدAntibody - پادتَن یا آنتی‌بادیProtein Data Bank - پروتئین بانک اطلاعاتیGlucokinase regulatory protein - پروتئین تنظیم کننده گلوکوکینازPNS - کارمندان دولتGlucokinase - گلوکوکینازUPS - یو پی اس
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
سالمندی
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
⺠GCK-MODY mutations S263P and G264S cause reduced GK catalytic activity (S263P < G264S). ⺠The mutations cause misfolded proteins (S263P > G264S). ⺠The mutant proteins self-associate (G264S > S263P) and form homodimers/aggregates. ⺠Prevention of self-association may represent new therapeutic approach.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular Basis of Disease - Volume 1822, Issue 11, November 2012, Pages 1705-1715
Journal: Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular Basis of Disease - Volume 1822, Issue 11, November 2012, Pages 1705-1715
نویسندگان
Maria Negahdar, Ingvild Aukrust, Bente B. Johansson, Janne Molnes, Anders Molven, Franz M. Matschinsky, Oddmund Søvik, Rohit N. Kulkarni, Torgeir Flatmark, Pål Rasmus Njølstad, Lise Bjørkhaug,