کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
8286930 | 1535837 | 2017 | 10 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Low-density lipoprotein modified by myeloperoxidase oxidants induces endothelial dysfunction
ترجمه فارسی عنوان
لیپوپروتئین با چگالی کم اصلاح شده توسط اکسیدان های میلوپرکسیداز باعث اختلال در عملکرد اندوتلیال می شود
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
NADPHRIPAeNOSPKCHOClHUVEC18SHCAECRT-PCRBH4TBStetrahydrobiopterinMGDApoB100FMNflavin adenine dinucleotideN-methyl-d-glucamine dithiocarbamate13-HPODEoxLDLTNBHOSCNO2•-b2m2-OH-E+ - 2-OH-E +2-hydroxyethidium - 2-هیدروکسی تیدیم3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide - 3- (4،5-dimethylthiazol-2-yl) -2،5-difenyltetrazolium bromideL-NIO - 50-NIOMPO - DFOMAPK - MAPKMTT - MTTNO• - NO •18S ribosomal RNA - RNA ریبوزوم 18Sβ2-microglobulin - β2-میکروگلوبولینAtherosclerosis - آترواسکلروز(تصلب شریان)ACh - آهapolipoprotein B100 - آپولیپوپروتئین B100Ethidium - اتیدیمEndothelial dysfunction - اختلال عملکرد اندوتلیالAcetylcholine - استیل کولین5-thio-2-nitrobenzoic acid - اسید 5-تیو-2-نیتربنزوئیکhypothiocyanous acid - اسید هیپوتیوسی سدیمhypochlorous acid - اسید هیپوکلریدهFAD - بدTris-buffered saline - تریس بافر شورEPR - تشدید پارامغناطیس الکترونElectron paramagnetic resonance - تشدید پارامغناطیس الکترونCAM - ساخت به کمک کامپیوترhuman coronary artery endothelial cells - سلول اندوتلیال عروق کرونر انسانیHuman umbilical vein endothelial cells - سلول های اندوتلیالی ورید ناف انسانendothelial nitric oxide synthase - سنتاز اکسید نیتریک اندوتلیالradioimmunoprecipitation assay - سنجش radioimmunoprecipitationSuperoxide - سوپر اکسیدflavin mononucleotide - فلاون مونونوکلئوتیدlactate dehydrogenase - لاکتات دهیدروژناز LDH - لاکتات دهیدروژناز به صورت مختصر شده LDH Oxidised low-density lipoprotein - لیپوپروتئین با چگالی کم اکسید شدهLow-density lipoprotein - لیپوپروتئین کم چگالی یا الدیال LDL - لیپوپروتئین کم چگالی(کلسترول بد)myeloperoxidase - میلوپراکسیداز norepinephrine - نوراپی نفرینsodium nitroprusside - نیتروپروساید سدیمNitric oxide - نیتریک اکسیدnicotinamide adenine dinucleotide phosphate - نیکوتین آمید adenine dinucleotide phosphateDHE - وreal-time polymerase chain reaction - واکنش زنجیره ای پلیمراز واقعی در زمان واقعیProtein kinase C - پروتئین کیناز سیmitogen-activated protein kinase - پروتئین کیناز فعال با mitogenSNP - چندریختی تک-نوکلئوتیدCalmodulin - کالمودولینthiocyanate ions - یونهای تیتانیتی
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
سالمندی
چکیده انگلیسی
Low-density lipoprotein (LDL) modified by hypochlorous acid (HOCl) produced by myeloperoxidase (MPO) is present in atherosclerotic lesions, where it is implicated in the propagation of inflammation and acceleration of lesion development by multiple pathways, including the induction of endothelial dysfunction. Thiocyanate (SCN-) ions are utilised by MPO to produce the oxidant hypothiocyanous acid (HOSCN), which reacts with LDL in a different manner to HOCl. Whilst the reactivity of HOCl-modified LDL has been previously studied, the role of HOSCN in the modification of LDL in vivo is poorly defined, although emerging evidence suggests that these particles have distinct biological properties. This is important because elevated plasma SCN- is linked with both the propagation and prevention of atherosclerosis. In this study, we demonstrate that both HOSCN- and HOCl-modified LDL inhibit endothelium-mediated vasorelaxation ex vivo in rat aortic ring segments. In vitro experiments with human coronary artery endothelial cells show that HOSCN-modified LDL decreases in the production of nitric oxide (NO
- ) and induces the loss of endothelial nitric oxide synthase (eNOS) activity. This occurs to a similar extent to that seen with HOCl-modified LDL. In each case, these effects are related to eNOS uncoupling, rather than altered expression, phosphorylation or cellular localisation. Together, these data provide new insights into role of MPO and LDL modification in the induction of endothelial dysfunction, which has implications for both the therapeutic use of SCN- within the setting of atherosclerosis and for smokers, who have elevated plasma levels of SCN-, and are more at risk of developing cardiovascular disease.
- ) and induces the loss of endothelial nitric oxide synthase (eNOS) activity. This occurs to a similar extent to that seen with HOCl-modified LDL. In each case, these effects are related to eNOS uncoupling, rather than altered expression, phosphorylation or cellular localisation. Together, these data provide new insights into role of MPO and LDL modification in the induction of endothelial dysfunction, which has implications for both the therapeutic use of SCN- within the setting of atherosclerosis and for smokers, who have elevated plasma levels of SCN-, and are more at risk of developing cardiovascular disease.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Redox Biology - Volume 13, October 2017, Pages 623-632
Journal: Redox Biology - Volume 13, October 2017, Pages 623-632
نویسندگان
Adrian I. Abdo, Benjamin S. Rayner, David M. van Reyk, Clare L. Hawkins,