کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
8301382 | 1537679 | 2018 | 14 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Mitochondrial fragmentation in human macrophages attenuates palmitate-induced inflammatory responses
ترجمه فارسی عنوان
تقسیم بندی میتوکندری در ماکروفاژهای انسانی واکنش های التهابی ناشی از پالمیتات را کاهش می دهد
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
MFFDrp1JC-1TLRLPAΔΨmMdivi-1MFNOCRPalmitoleateTriglyceride rich lipoproteinsTMREUCPTGRLPAOPHAUQCRC2Jnk5-aminoimidazole-4-carboxamide ribonucleotideAICARmitochondrial division inhibitor-1c-Jun N-terminal kinase - C-Jun N-terminal kinaseopa1 - grandpa1ROS - ROSphosphatidic acid - اسید فسفاتیدیکlysophosphatidic acid - اسید لیسفسفیدیدinflammation - التهاب( توروم) Oleate - اولیتهFatty acid beta-oxidation - بتا اسیدهای اسید چربtetramethylrhodamine ethyl ester perchlorate - تترامتیل رودامین اتیل استر پرکلراتUncoupling proteins - جدا کردن پروتئین هاdiacylglycerol - دیسیل گلیسیرینDAG - روزendoplasmic reticulum - شبکه آندوپلاسمی palmitate - طلاییFAO - فائوmitochondrial fission factor - فاکتور تقسیم میتوکندریphosphatidylcholine - فسفاتیدیل کولینphosphatidylethanolamine - فسفاتیدیلتانولامینLinoleate - لینولئیتMacrophages - ماکروفاژها،درشت خوارهاFatty acid metabolism - متابولیسم اسید چربMitofusin - میتوفوزینMitochondria - میتوکندریاMitochondrial membrane potential - پتانسیل غشای میتوکندریoptic atrophy protein 1 - پروتئین آتروفی اپتیکی 1dynamin related protein 1 - پروتئین مرتبط با دینام 1Reactive oxygen species - گونههای فعال اکسیژنToll-like receptors - گیرنده های پولی مانند
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
زیست شیمی
چکیده انگلیسی
Macrophages in adipose tissue contribute to inflammation and the development of insulin resistance in obesity. Exposure of macrophages to saturated fatty acids alters cell metabolism and activates pro-inflammatory signaling. How fatty acids influence macrophage mitochondrial dynamics is unclear. We investigated the mechanism of palmitate-induced mitochondrial fragmentation and its impact on inflammatory responses in primary human macrophages. Fatty acids, such as palmitate, caused mitochondrial fragmentation in human macrophages. Increased mitochondrial fragmentation was also observed in peritoneal macrophages from hyperlipidemic apolipoprotein E knockout mice. Fatty acid-induced mitochondrial fragmentation was independent of the fatty acid chain saturation and required dynamin-related protein 1 (DRP1). Mechanistically, mitochondrial fragmentation was regulated by incorporation of palmitate into mitochondrial phospholipids and their precursors. Palmitate-induced endoplasmic reticulum stress and loss of mitochondrial membrane potential did not contribute to mitochondrial fragmentation. Macrophages treated with palmitate maintained intact mitochondrial respiration and ATP levels. Pharmacological or genetic inhibition of DRP1 enhanced palmitate-induced mitochondrial ROS production, c-Jun phosphorylation, and inflammatory cytokine expression. Our results indicate that mitochondrial fragmentation is a protective mechanism attenuating inflammatory responses induced by palmitate in human macrophages.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular and Cell Biology of Lipids - Volume 1863, Issue 4, April 2018, Pages 433-446
Journal: Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular and Cell Biology of Lipids - Volume 1863, Issue 4, April 2018, Pages 433-446
نویسندگان
Ekaterina Zezina, Ryan G. Snodgrass, Yannick Schreiber, Sven Zukunft, Christoph Schürmann, Dagmar Meyer zu Heringdorf, Gerd Geisslinger, Ingrid Fleming, Ralf P. Brandes, Bernhard Brüne, Dmitry Namgaladze,