کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
8451799 | 1547698 | 2017 | 8 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Inflammation-driven colon neoplasmatogenesis in uPA-deficient mice is associated with an increased expression of Runx transcriptional regulators
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
ECMDextran sodium sulfate (DSS)RunxR-SmadsBone Morphogenetic Proteins (BMP)co-SMADMLNSMADCLDN1uPATGF-βDSSI-SmadsGALTInhibitory Smads - اسم مهارکنندهSmurf - اسمورفepithelial to mesenchymal transition - اپیتلیال به انتقال مزانشیمالImmunohistochemistry - ایمونوهیستوشیمیIHC - ایمونوهیستوشیمیgut-associated lymphoid tissue - باکتری لنفوئیدی مرتبط با رودهtransforming growth factor-β - تبدیل فاکتور رشد βEMT - تکنسین فوریتهای پزشکیColorectal cancer - سرطان روده بزرگColorectal cancer (CRC) - سرطان کولورکتال (CRC)dextran sodium sulfate - سولفات سدیم سدیمreceptor-regulated Smads - سیگنال های گیرنده تنظیم شدهurokinase-type plasminogen activator - فعال کننده پلاسمینوژن نوع urokinaseExtracellular matrix - ماتریکس خارج سلولیMouse model - مدل موشBMP - مدیریت فرایند کسب و کارinhibitor of differentiation - مهار کننده تمایزBone morphogenetic protein - پروتئین مورفوژنیک استخوانCRC - کد افزونگی دورهای mesenteric lymph nodes - گره های لنفاوی مزانتریک
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
تحقیقات سرطان
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
Deregulation of the bone morphogenetic protein (BMP) pathway has been documented in colorectal cancer (CRC). Previously, we investigated possible associations between urokinase-type plasminogen activator (uPA) deficiency and expression of extracellular constituents of BMP signaling in a newly developed mouse model of inflammation-driven intestinal neoplasmatogenesis, in which chronic colitis and CRC are induced using dextran sodium sulfate (DSS). In this report, we explored the contribution of intracellular components of Smad-mediated BMP signal transduction using the same model. Interestingly, upon DSS treatment, we noticed an overexpression of Runx1/2/3 transcription factors in both wild-type and uPA-deficient mice. Moreover, Runx1 and Runx2 expression levels exhibited an even higher increase in DSS-treated/uPA-deficient mice as compared to DSS-treated/wild-type animals. In all experimental conditions, in situ investigation of Runx-expressing cell types, revealed detection of all three Runx in the immune cells, yet in the DSS-treated/uPA-deficient mice Runx1 and Runx2 were also identified in the preneoplastic epithelium of advanced high-grade dysplasia and carcinoma in-situ colonic lesions. Finally, the uPA-deficient pro-tumorigenic colitic microenvironment exhibited increased levels of the Runx-induced target genes Snai2, Bim and Claudin1, known to have a role in tumor development and progression. These findings suggest that the absence of uPA correlates with increased levels of Runx transcriptional regulators in a way that promotes inflammation-associated carcinogenesis.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Experimental Cell Research - Volume 361, Issue 2, 15 December 2017, Pages 257-264
Journal: Experimental Cell Research - Volume 361, Issue 2, 15 December 2017, Pages 257-264
نویسندگان
Hara Afaloniati, George S. Karagiannis, Alexandros Hardas, Theofilos Poutahidis, Katerina Angelopoulou,