کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
8474515 | 1550427 | 2015 | 7 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
The mitochondrial permeability transition pore: Molecular nature and role as a target in cardioprotection
ترجمه فارسی عنوان
انتقال نفوذپذیری میتوکندری: ذرات مولکولی و نقش آن به عنوان یک هدف در حفاظت از قلب
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
MMCmitochondrial megachannelCyclic GMP-dependent protein kinaseOMMPPIaseGSKPKGTSPOVDACDrp1ΔΨmPTPpKaCyPERKANTI/R - I / RROS - ROSIschemia–reperfusion injury - آسیب مجدد ایسکمی-رپرفیوژنPermeability transition pore - افت فشار نفوذ پذیریPermeability transition - انتقال نفوذپذیریimm - انحصارCSA - ایالات مؤتلفهٔ آمریکاischemia–reperfusion - ایسکمی-رپرفیوژنadenine nucleotide translocase - ترانسکوز نوکلئوتید آدنینinner mitochondrial membrane - درونی غشای میتوکندریcyclosporin A - سیکلوسپورین Acyclophilin - سیکلوفیلینextracellular signal regulated kinase - سیگنال خارج سلولی kinase را تنظیم می کندouter mitochondrial membrane - غشای بیرونی میتوکندریMitochondria - میتوکندریاMitochondrial membrane potential - پتانسیل غشای میتوکندریdynamin-related protein 1 - پروتئین مرتبط با دینام 1Cyclic AMP-dependent protein kinase - پروتئین کیناز وابسته به AMPvoltage-dependent anion channel - کانال آنیون وابسته به ولتاژglycogen synthase kinase - گلیکوزین سیتستاز کینازReactive oxygen species - گونههای فعال اکسیژن
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
بیولوژی سلول
چکیده انگلیسی
The mitochondrial permeability transition (PT) - an abrupt increase permeability of the inner membrane to solutes - is a causative event in ischemia-reperfusion injury of the heart, and the focus of intense research in cardioprotection. The PT is due to opening of the PT pore (PTP), a high conductance channel that is critically regulated by a variety of pathophysiological effectors. Very recent work indicates that the PTP forms from the F-ATP synthase, which would switch from an energy-conserving to an energy-dissipating device. This review provides an update on the current debate on how this transition is achieved, and on the PTP as a target for therapeutic intervention. This article is part of a Special Issue entitled "Mitochondria: from basic mitochondrial biology to cardiovascular disease".
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Journal of Molecular and Cellular Cardiology - Volume 78, January 2015, Pages 100-106
Journal: Journal of Molecular and Cellular Cardiology - Volume 78, January 2015, Pages 100-106
نویسندگان
Paolo Bernardi, Fabio Di Lisa,