کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
8950149 | 1645764 | 2018 | 27 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Effects of stress on the corticolimbic system: implications for chronic pain
ترجمه فارسی عنوان
اثرات استرس بر سیستم کورتیکولیمبیک: پیامدهای درد مزمن
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
CRHACTHSBPNACvmPFCVTAMPFCDMNVulnerability - آسیب پذیریResilience - انعطاف پذیریchronic pain - درد مزمنdefault mode network - شبکه حالت پیش فرضmedial prefrontal cortex - قشر غده پروسترولPVN - مالیات بر ارزش افزودهHPA - میلی بار یا هکتوپاسکالNucleus accumbens - هسته accumbensparaventricular nucleus - هسته پروژسترویکadrenocorticotropic hormone - هورمون adrenocorticotropichypothalamic–pituitary–adrenal - هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنالHippocampus - هیپوکامپ ventromedial prefrontal cortex - کورتکس prefrontal ventromedial
ترجمه چکیده
استرس اثرات چندوجهی بر درد دارد. از یک طرف، آن یک مهار کننده قوی از عدم تشنج و التهاب است؛ از سوی دیگر، آن را در بهبود وضعیت های پاتولوژیک از جمله ایجاد و ادامه درد مزمن کمک می کند. این اثرات ظاهرا پارادوکسیک را می توان بهتر درک کرد که چگونه به پتانسیل ناشی از استرس در مدار مغز خاص کمک می کند تا در وضعیت درد مزمن. این بررسی منطق و شواهدی را برای تعاملات بین استرس و درد ارائه می دهد، تاکید بر مکانیزم های زیربنایی و ارائه فرضیه ای است که تا حدی استرس تا حدی می تواند اثرات زیان آور درد در سیستم کورتیکولیمبیک را متمایز کند. در ابتدا، یک توصیف کلی از مدار کورتیکولیمبیک که مستلزم ایجاد و تقویت درد مزمن است، مورد بحث قرار می گیرد و به دنبال آن یک بررسی کلی از اثرات نوروکسیکی هورمون های استرس بر روی این مدار می شود. مطالعات اخیر نشان می دهد که اختلالات ناشی از این مدار مغز عواقب قابل توجهی برای درد مزمن و تنظیم کلی واکنش استرس دارد، که عمدتا از طریق مکانیزم بازخورد کنترل محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال است. این همپوشانی در مدار کار می کند نقطه قوت مقابله ای بین استرس و درد را فراهم می کند و شباهت بین پلاستیک ناشی از درد مزمن و استرس مزمن در اینجا مورد بررسی قرار می گیرد. بیماران مبتلا به درد مزمن به طور کلی و در پاسخ به درد نشان داده شده است که پاسخ استرس ناسازگارانه را نشان می دهند. علت این پاسخ و پیامد آن بر شدت درد، بررسی خواهد شد. در نهایت، عوامل که نشان داده شده است منجر به انعطاف پذیری و یا آسیب پذیری برای درد مزمن و پاسخ استرس ناسازگار خلاصه خواهد شد.
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
علم عصب شناسی
روانپزشکی بیولوژیکی
چکیده انگلیسی
Stress has multifaceted effects on pain. On the one hand, it is a powerful inhibitor of nociception and inflammation; on the other hand, it contributes to enhanced pathological states including the establishment and continuation of chronic pain. These seemingly paradoxical effects can be better understood by investigating how stress-induced plasticity in particular brain circuitry contributes to the chronic pain state. This review presents the rationale and evidence for the interactions between stress and pain, emphasizing underlying mechanisms and putting forth the hypothesis that stress partly mediates the deleterious effects of pain on the corticolimbic system. First, a general description of the corticolimbic circuitry predisposing and amplifying chronic pain will be discussed, followed by an overview of the neurotoxic effects of stress hormones on this circuitry. Recent studies show that the resulting perturbations to these brain circuits have significant consequences both for chronic pain and for general regulation of the stress response, primarily through feedback mechanisms controlling the hypothalamic-pituitary-adrenal axis. This overlap in effected circuitry provides a key point of comparison between stress and pain, and the similarities between the plasticity induced by chronic pain and chronic stress will be examined here. Chronic pain patients have been shown to exhibit maladaptive stress responses in general and in response to pain; the cause of this response and its consequence on pain severity will then be reviewed. Finally, factors that have been shown to lead to resilience or vulnerability for chronic pain and maladaptive stress responses will be summarized.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Progress in Neuro-Psychopharmacology and Biological Psychiatry - Volume 87, Part B, 20 December 2018, Pages 216-223
Journal: Progress in Neuro-Psychopharmacology and Biological Psychiatry - Volume 87, Part B, 20 December 2018, Pages 216-223
نویسندگان
Etienne Vachon-Presseau,