کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
10817278 | 1058750 | 2015 | 4 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Role of mitochondria in apoptotic and necroptotic cell death in the developing brain
ترجمه فارسی عنوان
نقش میتوکندری در مرگ و میر ناشی از آپوپتوز و ناباروری در مغز در حال رشد
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
TWEAKTLRN-methyl-d-aspartateNMDAAMPACyt CAPAf-1TRADDDrp-1MLKLLPSTNFmitochondrial outer membrane permeabilization - permeabilization غشای خارجی بیرونی میتوکندریROS - ROSTRIF - Trif بهAdenosine Triphosphate - آدنوزین تری فسفاتATP - آدنوزین تری فسفات یا ATPperinatal brain injury - آسیب مغزی پریناتالEndonuclease - آندونوکراسیAIF - آیفونα-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionic acid - اسید α-آمینو 3-هیدروکسی-5-متیل-4-ایزوکسول پپونیکendo - اندوTIR-domain-containing adapter-inducing interferon-β - اینترفرون-β، باعث القاء آداپتور حاوی دامنه TIR می شودToll-like receptor - تیالآرApoptosis - خزان یاختهایcytochrome c - سیتوکروم سیcyclophilin - سیکلوفیلینCAD - طراحی به کمک رایانه یا کَدapoptosis-inducing factor - عامل القاء آپوپتوزapoptotic protease activating factor 1 - عامل فعال آپوپتوز پروتئاز 1tumor necrosis factor - فاکتور نکروز تومورTRAIL - قطارlipopolysaccharide - لیپوپلی ساکاریدTNF-related apoptosis-inducing ligand - لیگاند ناشی از آپوپتوز مرتبط با TNFMOMP - ماموریتMitochondria - میتوکندریاNecroptosis - نئروپتوزیسNecrosis - نکروز یا بافتمردگیNitric oxide - نیتریک اکسیدhypoxia–ischemia - هیپوکسی-ایسکمیRIP - پاره کردنdynamin-related protein 1 - پروتئین مرتبط با دینام 1mixed lineage kinase domain-like protein - پروتئین مشابه پروتئین کیناز لینوکسی مخلوطReactive oxygen species - گونههای فعال اکسیژن
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
زیست شیمی
چکیده انگلیسی
Hypoxic-ischemic encephalopathy induces secondary brain injury characterized by delayed energy failure. Currently, therapeutic hypothermia is the sole treatment available after severe intrapartum asphyxia in babies and acts to attenuate secondary loss of high energy phosphates improving both short- and long-term outcome. In order to develop the next generation of neuroprotective therapies, we urgently need to understand the underlying molecular mechanisms leading to cell death. Hypoxia-ischemia creates a toxic intracellular environment including accumulation of reactive oxygen/nitrosative species and intracellular calcium after the insult, inducing mitochondrial impairment. More specifically mitochondrial respiration is suppressed and calcium signaling is dysregulated. At a certain threshold, Bax-dependent mitochondrial permeabilization will occur leading to activation of caspase-dependent and apoptosis-inducing factor-dependent apoptotic cell death. In addition, hypoxia-ischemia induces inflammation, which leads to the release of TNF-α, TRAIL, TWEAK, FasL and Toll-like receptor agonists that will activate death receptors on neurons and oligodendroglia. Death receptors trigger apoptotic death via caspase-8 and necroptotic cell death through formation of the necrosome (composed of RIP1, RIP3 and MLKL), both of which converge at the mitochondria.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Clinica Chimica Acta - Volume 451, Part A, 7 December 2015, Pages 35-38
Journal: Clinica Chimica Acta - Volume 451, Part A, 7 December 2015, Pages 35-38
نویسندگان
Claire Thornton, Henrik Hagberg,