کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
10845655 | 1069811 | 2012 | 9 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Differentiation and gene expression profile of tumor-associated macrophages
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
Janus kinase 3bHLHGSK3βPDGFTLR4TregVHLMMP9ALOX15Stat6HGFLYVE-1IRF3JAK3IRF4STAT3arachidonate 15-lipoxygenaseIRF8Runx1SPARCIKKβMSFFN1v-erb-b2 erythroblastic leukemia viral oncogene homolog 2CCAAT/enhancer-binding protein betaIRF5Lymphatic vessel endothelial hyaluronan receptor-1MCR1von Hippel-Lindau tumor suppressorPPAR-γERBB2MYD88LPSNSAIDCOX-2EGFiNOSNF-κBIFN-γc/ebpβ - c / ebpβMAPK - MAPKRET proto-oncogene - RET پروتونوکنStat1 - sTAT1regulatory T-cells - T-cell های نظارتیTRIF - Trif بهbasic helix–loop–helix - اسلحه پایه حلقه ایHES - او هستTIR-domain-containing adapter-inducing interferon-β - اینترفرون-β، باعث القاء آداپتور حاوی دامنه TIR می شودTAM - تامMacrophage differentiation - تمایز ماکروفاژTumor associated macrophages - تومور مرتبط با ماکروفاژهاtumor necrosis factor-alpha - تومور نکروز عامل آلفاCHOP - تکه کردنRET - حقNon-steroidal anti-inflammatory drugs - داروهای ضد التهابی غیر استروئیدیCancer - سرطانinducible nitric oxide synthetase - سنتتاز اکسید نیتریک القاییCyclooxygenase-2 - سیکلوکوکسیژناز2Interferon regulatory factor 3 - عامل تنظیمی اینترفرون 3Interferon regulatory factor 4 - عامل تنظیمی اینترفرون 4interferon regulatory factor 8 - عامل تنظیمی اینترفرون 8epidermal growth factor - عامل رشد اپیدرمیHepatocyte growth factor - عامل رشد هپاتوسیتrunt-related transcription factor 1 - عامل رونویسی مرتبط با ریت 1interferon regulatory factor 5 - عامل کنترل کننده اینترفرون 5Vascular endothelial growth factor - فاکتور رشد اندوتلیال عروقیVascular Endothelial Growth Factor (VEGF) - فاکتور رشد اندوتلیال عروقی (VEGF)platelet derived growth factor - فاکتور رشد حاصل از پلاکتTNF-α - فاکتور نکروز توموری آلفاnuclear factor kappaB - فاکتور هسته ای kappaBfibronectin 1 - فیبرنکتین 1lipopolysaccharide - لیپوپلی ساکاریدMatrix metalloproteinase-9 - ماتریکس متالوپروتئیناز -9Tumor-associated macrophage - ماکروفاژ مرتبط با تومورAlternatively activated macrophages - ماکروفاژهای فعال متناوبClassically activated macrophages - ماکروفاژهای کلاسیک فعالsignal transducer and activator of transcription 1 - مبدل سیگنال و فعال کننده رونویسی 1signal transducer and activator of transcription 3 - مبدل سیگنال و فعال کننده رونویسی 3Signal transducer and activator of transcription 6 - مبدل سیگنال و فعال کننده رونویسی 6Target therapy - هدف درمانperoxisome proliferator-activated receptor-gamma - پراکسیزوم پرولیفراتور فعال گیرنده گاماsecreted protein acidic and rich in cysteine - پروتئین اسیدی و غنی از سیتین را ترشح می کندmitogen-activated protein kinase - پروتئین کیناز فعال با mitogenToll-like receptor 4 - گیرنده تله مانند 4
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
زیست شیمی
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
Tumor microenvironment is composed of proliferating neoplastic cells, a vascular network of endothelial cells, extra cellular matrix produced by fibroblasts, cellular compartments of adaptive immunity like lymphocytes and dendritic cells as well as cells of innate immunity, e.g., natural killer cells and macrophages. Many pre-clinical and clinical studies demonstrate an inversed correlation between macrophage infiltrate and patients' prognosis indicating a macrophage supporting role for tumor progression as producers of growth and angiogenic factors and as regulators of tissue remodelling. Based on in vitro models, macrophages have been classified in pro-inflammatory, classically activated macrophages (M1; stimulated by IFN-γ or LPS) and anti-inflammatory, alternatively activated macrophages (M2; stimulated by either IL-4/IL-13, IL-1β/LPS in combination with immune complexes or by IL-10/TGFβ/glucocorticoids). Tumor escape has been linked with a switch from M1 activation in the early tumor initiation process towards M2-like phenotype during tumor progression, a process that highlights the heterogeneity and plasticity of macrophage activation and which offers a possible therapeutic target directed against reversing the TAM phenotype in the tumor. Here, we review different tumor-environmental stimuli and signalling cascades involved in this switch in differentiation and the so connected gene regulation in TAMs. In addition, therapeutic applications deducted from this differentiation and gene regulatory processes are presented. Data from pre-clinical as well as clinical studies clearly support the notion, that TAMs are excellent novel therapeutic targets for the fight against cancer.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Seminars in Cancer Biology - Volume 22, Issue 4, August 2012, Pages 289-297
Journal: Seminars in Cancer Biology - Volume 22, Issue 4, August 2012, Pages 289-297
نویسندگان
Astrid Schmieder, Julia Michel, Kathrin Schönhaar, Sergij Goerdt, Kai Schledzewski,