کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
10904383 | 1086580 | 2013 | 13 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Keratin 8/18 regulation of glucose metabolism in normal versus cancerous hepatic cells through differential modulation of hexokinase status and insulin signaling
ترجمه فارسی عنوان
تنظیم کراتین 8/18 متابولیسم گلوکز در سلول های کبدی عادی و سرطانی با استفاده از مداخله دیفرانسیلی از وضعیت هگزوکیناز و سیگنالینگ انسولین
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
PI3KRAPAmTORG6PGSK-3βGLUTVDACHCC - HCCHepatocytes - hepatocytesinsulin - انسولینWort - دارچینRapamycin - راپامایسینintermediate filament - رشته های متوسطHepatoma cells - سلولهای هپاتوماphosphatidylinositol-3 kinase - فسفاتیدیلینوزیتول 3 کینازmammalian target of rapamycin - هدف پستانداران رپامایسینhexokinase - هگزوکینازwortmannin - ورتمنینHepatocellular carcinoma - کارسینوم هپاتوسلولار(کارسینوم سلولهای استخوانی)voltage-dependent anion channel - کانال آنیون وابسته به ولتاژKeratin - کراتین Glucose - گلوکزglucose-6-phosphate - گلوکز 6-فسفاتGlucokinase - گلوکوکینازGlycogen synthase kinase-3β - گلیکوزین سنتاز کیناز 3βglycogen synthase - گلیکوژن سنتاز
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
تحقیقات سرطان
چکیده انگلیسی
As differentiated cells, hepatocytes primarily metabolize glucose for ATP production through oxidative phosphorylation of glycolytic pyruvate, whereas proliferative hepatocellular carcinoma (HCC) cells undergo a metabolic shift to aerobic glycolysis despite oxygen availability. Keratins, the intermediate filament (IF) proteins of epithelial cells, are expressed as pairs in a lineage/differentiation manner. Hepatocyte and HCC (hepatoma) cell IFs are made solely of keratins 8/18 (K8/K18), thus providing models of choice to address K8/K18 IF functions in normal and cancerous epithelial cells. Here, we demonstrate distinctive increases in glucose uptake, glucose-6-phosphate formation, lactate release, and glycogen formation in K8/K18 IF-lacking hepatocytes and/or hepatoma cells versus their respective IF-containing counterparts. We also show that the K8/K18-dependent glucose uptake/G6P formation is linked to alterations in hexokinase I/II/IV content and localization at mitochondria, with little effect on GLUT1 status. In addition, we find that the insulin-stimulated glycogen formation in normal hepatocytes involves the main PI-3 kinase-dependent signaling pathway and that the K8/K18 IF loss makes them more efficient glycogen producers. In comparison, the higher insulin-dependent glycogen formation in K8/K18 IF-lacking hepatoma cells is associated with a signaling occurring through a mTOR-dependent pathway, along with an augmentation in cell proliferative activity. Together, the results uncover a key K8/K18 regulation of glucose metabolism in normal and cancerous hepatic cells through differential modulations of mitochondrial HK status and insulin-mediated signaling.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Experimental Cell Research - Volume 319, Issue 4, 15 February 2013, Pages 474-486
Journal: Experimental Cell Research - Volume 319, Issue 4, 15 February 2013, Pages 474-486
نویسندگان
Jasmin Mathew, Anne Loranger, Stéphane Gilbert, Robert Faure, Normand Marceau,