کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
2019158 | 1542178 | 2011 | 17 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Cytokines, macrophage lipid metabolism and foam cells: Implications for cardiovascular disease therapy
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
ECMAcLDLMMPTGF-β1HDLFASMCP-1LDLRPPARIMTUPRICAM1NPCADRPVSMCsPLA2T-helperCXCLVCAM-1SOCS3LPLM-CSFTNFRVLDLLXRTWEAKCPT-1TNF-like weak inducer of apoptosisHMG CoAJnk2oxLDLIDLAcyl-CoA:cholesterol acyltransferase-1TL1ADR3chemokine (C–X–C motif) ligandMPMsTNFSFNiemann Pick type CACAT-1TNFHMDMsnCEHadipocyte differentiation related protein3-Hydroxy-3-methylglutaryl-CoA - 3-هیدروکسی 3-متیل گلوتاریل-CoABMMs - BMM هاC/EBP-homologous protein - C / EBP-homologous proteinhigh-density lipoprotein - HDL یا لیپوپروتئین با دانسیته بالا یا چگالی بالاAcetylated LDL - LDL آستیلت شدهOxidized LDL - LDL اکسید شدهMAPK - MAPKAtherosclerosis - آترواسکلروز(تصلب شریان)Secretory phospholipase A2 - اسید فسفولیپاز A2non-esterified fatty acids - اسیدهای چرب غیر استرادیدهinterferon - اینترفرونIFN - اینترفرون هاinterleukin - اینترلوکینcardiovascular disease - بیماری قلب و عروقیTransforming growth factor-β1 - تبدیل فاکتور رشد β1CHOP - تکه کردنcluster of differentiation - خوشه تمایزCVD - رسوب دهی شیمیایی بخار suppressor of cytokine signaling 3 - سرکوب سیگنالینگ سیتوکین 3Vascular smooth muscle cell - سلول عضله صاف عروقیFoam cell - سلول فومCytokines - سیتوکین هاIntima-media thickness - ضخامت Intima-mediatumor necrosis factor - فاکتور نکروز تومورTumor necrosis factor superfamily - فاکتور نکروز تومور فوق فامیلیhepatic lipase - لیپاز کبدیLipoprotein lipase - لیپو پروتئین لیپازvery low-density lipoprotein - لیپوپروتئین بسیار کم چگالیIntermediate density lipoprotein - لیپوپروتئین چگالی متوسطlow density lipoprotein - لیپوپروتئین چگالی کمLDL - لیپوپروتئین کم چگالی(کلسترول بد)Extracellular matrix - ماتریکس خارج سلولیmatrix metalloproteinase - ماتریکس متالوپروتئینازMacrophage - ماکروفاژ macrophage-colony stimulating factor - ماکروفاژ - کلنی عامل تحریک کنندهalternatively activated macrophage - ماکروفاژ فعال متناوبBone-Marrow Derived Macrophages - ماکروفاژ های استخوانی-مغز استخوانclassically activated macrophage - ماکروفاژ کلاسیک فعالhuman monocyte-derived macrophages - ماکروفاژهای حاصل از مونوسیت انسانMurine peritoneal macrophages - ماکروفاژهای صفاقی مریintercellular adhesion molecule-1 - مولکول چسبندگی بین سلولی -1vascular cell adhesion molecule-1 - مولکول چسبندگی سلولی عروقی-1light - نور Neutral cholesteryl ester hydrolase - هیدرولاز کلسترول استریل خنثیUnfolded protein response - پاسخ پروتئین آشکارmonocyte chemoattractant protein-1 - پروتئین شیمیایی monocyte chemoattractant-1C-reactive protein - پروتئین واکنشی سیCRP - پروتئین واکنشی سی یا سی. آر. پی mitogen activated protein kinase - پروتئین کیناز فعال Mitogen فعال استcarnitine palmitoyl transferase-1 - کاردینیت پالمیتویل ترانسفراز-1liver X receptor - کبد X گیرندهcholesterol - کلسترولtumor necrosis factor receptor - گیرنده فاکتور نکروز تومورperoxisome proliferator-activated receptor - گیرنده فعال فعال پروکسیومlow density lipoprotein receptor - گیرنده لیپوپروتئین چگالی کمScavenger receptor - گیرنده مخربdeath receptor 3 - گیرنده مرگ 3
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
علوم کشاورزی و بیولوژیک
دانش تغذیه
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
Cardiovascular disease is the biggest killer globally and the principal contributing factor to the pathology is atherosclerosis; a chronic, inflammatory disorder characterized by lipid and cholesterol accumulation and the development of fibrotic plaques within the walls of large and medium arteries. Macrophages are fundamental to the immune response directed to the site of inflammation and their normal, protective function is harnessed, detrimentally, in atherosclerosis. Macrophages contribute to plaque development by internalizing native and modified lipoproteins to convert them into cholesterol-rich foam cells. Foam cells not only help to bridge the innate and adaptive immune response to atherosclerosis but also accumulate to create fatty streaks, which help shape the architecture of advanced plaques. Foam cell formation involves the disruption of normal macrophage cholesterol metabolism, which is governed by a homeostatic mechanism that controls the uptake, intracellular metabolism, and efflux of cholesterol. It has emerged over the last 20 years that an array of cytokines, including interferon-γ, transforming growth factor-β1, interleukin-1β, and interleukin-10, are able to manipulate these processes. Foam cell targeting, anti-inflammatory therapies, such as agonists of nuclear receptors and statins, are known to regulate the actions of pro- and anti-atherogenic cytokines indirectly of their primary pharmacological function. A clear understanding of macrophage foam cell biology will hopefully enable novel foam cell targeting therapies to be developed for use in the clinical intervention of atherosclerosis.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Progress in Lipid Research - Volume 50, Issue 4, October 2011, Pages 331-347
Journal: Progress in Lipid Research - Volume 50, Issue 4, October 2011, Pages 331-347
نویسندگان
James E. McLaren, Daryn R. Michael, Tim G. Ashlin, Dipak P. Ramji,