کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
5739099 | 1615359 | 2017 | 175 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Linking deregulation of non-coding RNA to the core pathophysiology of Alzheimer's disease: An integrative review
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
CaMKIIncRNAERKHDACRARABCA1GSKHspAPPAMPACREBAβ42BACETGFOGDNMDABclAICDTLRFOXBNIPPI3KCDKApolipoprotéineinterleukin receptor-associated kinaseIGFlncRNATNFPSDN-methyl-d-asparatePPPcalmodulin-dependent kinase IImTORp53-upregulated modulator of apoptosismiRNA/miRNF-kBATP-binding cassette transporter A1 - ATP اتصال گیرنده کاست A1BDNF - BDNF یا فاکتور نورونزایی مشتقشده از مغز Non-coding RNA - RNA غیرکد کننده، RNA غیرترجمه شوندهADAM - آدامSTAT - آمارApoe - آپوAkt - آکتmild cognitive impairment - اختلال شناختی خفیفα-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionic acid - اسید α-آمینو 3-هیدروکسی-5-متیل-4-ایزوکسول پپونیکoxygen/glucose deprivation - اکسیژن / محرومیت گلوکزinterleukin - اینترلوکینReST - باقی ماندهBax - باکسAlzheimeŕs disease - بیماری آلزایمرtransforming growth factor - تبدیل فاکتور رشدPost-synaptic density - تراکم پسا سیناپسیlong-term potentiation - تقویت درازمدتLTP - تقویت طولانی مدت یا LTP Toll-like receptor - تیالآرretinoblastoma - رتینوبلاستوما، تومور شبکیهBBB - سد خونی مغزیsAMP - سمپدوریاendoplasmic reticulum - شبکه آندوپلاسمی Insulin-like growth factor - فاکتور رشد مانند انسولینBrain-derived neurotrophic factor - فاکتور نوروتروفی مشتق شده از مغزNuclear factor-kappa B - فاکتور هسته ای-کاپا BPhosphoinositide kinase - فسفوئینوزیتید کینازTREM - قطارArc - قوسB-cell lymphoma - لنفوم سلول BBlood-brain barrier - مانع خون مغزیSignal transducer and activator of transcription - مبدل سیگنال و فعال کننده رونویسیMicroRNA - میکرو RNA mammalian target of rapamycin - هدف پستانداران رپامایسینMCI - همراه اولPhosphatase and tensin homologue - هموفیل فسفاتاز و تنسینhistone deacetylase - هیستون داستیلازPolypyrimidine tract-binding protein - پروتئین اتصال پروتئین PolypyrimidineProtein phosphatase - پروتئین فسفاتازamyloid precursor protein - پروتئین پیش ماده آمیلوئیheat-shock protein - پروتئین گرمایی شوکSingle nucleotide polymorphism - پلیمورفیسم تک نوکلئوتیدیPUMA - پوماSNP - چندریختی تک-نوکلئوتیدforkhead - چنگالPten - ژن PTENextracellular regulated kinase - کیناز تنظیم شده خارج سلولیcyclin-dependent kinase - کییناز وابسته به سیکلینglycogen synthase kinase - گلیکوزین سیتستاز کینازtriggering receptor expressed on myeloid cells - گیرنده ای که به سلولهای میلوئید بیان می شود
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
علم عصب شناسی
علوم اعصاب (عمومی)
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
The human genome encodes a vast repertoire of protein non-coding RNAs (ncRNA), some specific to the brain. MicroRNAs, which interfere with the translation of target mRNAs, are of particular interest since their deregulation has been implicated in neurodegenerative disorders like Alzheimer's disease (AD). However, it remains challenging to link the complex body of observations on miRNAs and AD into a coherent framework. Using extensive graphical support, this article discusses how a diverse panoply of miRNAs convergently and divergently impact (and are impacted by) core pathophysiological processes underlying AD: neuroinflammation and oxidative stress; aberrant generation of β-amyloid-42 (Aβ42); anomalies in the production, cleavage and post-translational marking of Tau; impaired clearance of Aβ42 and Tau; perturbation of axonal organisation; disruption of synaptic plasticity; endoplasmic reticulum stress and the unfolded protein response; mitochondrial dysfunction; aberrant induction of cell cycle re-entry; and apoptotic loss of neurons. Intriguingly, some classes of miRNA provoke these cellular anomalies, whereas others act in a counter-regulatory, protective mode. Moreover, changes in levels of certain species of miRNA are a consequence of the above-mentioned anomalies. In addition to miRNAs, circular RNAs, piRNAs, long non-coding RNAs and other types of ncRNA are being increasingly implicated in AD. Overall, a complex mesh of deregulated and multi-tasking ncRNAs reciprocally interacts with core pathophysiological mechanisms underlying AD. Alterations in ncRNAs can be detected in CSF and the circulation as well as the brain and are showing promise as biomarkers, with the ultimate goal clinical exploitation as targets for novel modes of symptomatic and course-altering therapy.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Progress in Neurobiology - Volume 156, September 2017, Pages 1-68
Journal: Progress in Neurobiology - Volume 156, September 2017, Pages 1-68
نویسندگان
Mark J. Millan,