کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
5844128 | 1127554 | 2009 | 27 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Ryanodine receptor-mediated arrhythmias and sudden cardiac death
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
Sarcoplasmic reticulum Ca2+ ATPaseCSQPLBPP1CPVTSOICRNCXLCCPDE4D3pKaCaMKIIDADARVD2Ca2+ induced Ca2+ releasePP2ASCDECCCardiac arrhythmia - آریتمی قلبیCatecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia - تاکیکاردی بطنی پلی مورفید CatecholaminergicExcitation–contraction coupling - تحریک-انقباض جفت شدنSarcoplasmic reticulum - رتیکولوم سارکوپلاسمیکSarcolemma - سرکولمماSERCA - قلبSudden cardiac death - مرگ ناگهانی قلبیheart failure - نارسایی قلبیaction potential - پتانسیل عمل FK506 binding protein - پروتئین اتصال FK506protein phosphatase 1 - پروتئین فسفاتاز 1protein phosphatase 2A - پروتئین فسفاتاز 2Aprotein kinase A - پروتئین کیناز AmAKAP - چراCalsequestrin - کالسهشترینCalmodulin - کالمودولینL-type Ca2+ channel - کانال Ca2 + L نوعCICR - کمیته بینالمللی صلیب سرخRyanodine receptor - گیرنده رایانودین
موضوعات مرتبط
علوم پزشکی و سلامت
داروسازی، سم شناسی و علوم دارویی
داروشناسی
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
The cardiac ryanodine receptor-Ca2+ release channel (RyR2) is an essential sarcoplasmic reticulum (SR) transmembrane protein that plays a central role in excitation-contraction coupling (ECC) in cardiomyocytes. Aberrant spontaneous, diastolic Ca2+ leak from the SR due to dysfunctional RyR2 contributes to the formation of delayed after-depolarisations, which are thought to underlie the fatal arrhythmia that occurs in both heart failure (HF) and in catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia (CPVT). CPVT is an inherited disorder associated with mutations in either the RyR2 or a SR luminal protein, calsequestrin. RyR2 shows normal function at rest in CPVT but the RyR2 dysfunction is unmasked by physical exercise or emotional stress, suggesting abnormal RyR2 activation as an underlying mechanism. Several potential mechanisms have been advanced to explain the dysfunctional RyR2 observed in HF and CPVT, including enhanced RyR2 phosphorylation status, altered RyR2 regulation at luminal/cytoplasmic sites and perturbed RyR2 intra/inter-molecular interactions. This review considers RyR2 dysfunction in the context of the structural and functional modulation of the channel, and potential therapeutic strategies to stabilise RyR2 function in cardiac pathology.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Pharmacology & Therapeutics - Volume 123, Issue 2, August 2009, Pages 151-177
Journal: Pharmacology & Therapeutics - Volume 123, Issue 2, August 2009, Pages 151-177
نویسندگان
Lynda M. Blayney, F. Anthony Lai,