کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
5910665 | 1570184 | 2013 | 7 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Understanding the molecular mechanism(s) of hepatitis C virus (HCV) induced interferon resistance
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
TelaprevireIF2αSOCST-helperTLR3dsRNAIRESIRF3ISGPKRISREISDRIRRDRBOCIFN-α receptorToll like receptor 3repressor element-1 silencing transcription factorSVRUPRNF-κBIFNAR - IFN؟STAT - آمارinterferon - اینترفرونInterferon (IFN) - اینترفرون (IFN)IFN - اینترفرون هاinterleukin - اینترلوکینReST - باقی ماندهBoceprevir - بوپراویرcluster of differentiation - خوشه تمایزinternal ribosome entry site - سایت ورودی ریبوزوم داخلیsuppressor of cytokine signaling - سرکوب کننده سیگنالینگ سیتوکینendoplasmic reticulum - شبکه آندوپلاسمی eukaryotic initiation factor 2α - عامل آغاز کننده یوکاریوتی 2αInterferon regulatory factor 3 - عامل تنظیمی اینترفرون 3nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells - فاکتور هسته ای kappa-light-chain-enhancer از سلول های B فعال شده استSignal transducer and activator of transcription - مبدل سیگنال و فعال کننده رونویسیInsulin resistance - مقاومت به انسولینUntranslated regions - مناطق غیر ترجمهUTR یا untranslated regions - منطقه ترجمه نشدهinterferon sensitivity determining region - منطقه تعریف حساسیت اینترفرونProtease inhibitor - مهارکننده پروتئازTVR - مونو بلوک پر کردنHCV - هپاتیت سیHepatitis C virus - هپاتیت سیHepatitis C virus (HCV) - ویروس هپاتیت C (HCV)sustained virological response - پاسخ ویروسی بالقوهUnfolded protein response - پاسخ پروتئین آشکارprotein kinase R - پروتئین کیناز RSingle nucleotide polymorphism (SNP) - پلیمورفیسم تک نوکلئوتید (SNP)Single nucleotide polymorphisms - پلیمورفیسم تک نوکلئوتیدیSNP - چندریختی تک-نوکلئوتیدGenotype - ژنوتیپGas - گاز
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
علوم کشاورزی و بیولوژیک
بوم شناسی، تکامل، رفتار و سامانه شناسی
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
Hepatitis C virus (HCV) is one of the foremost causes of chronic liver disease affecting over 300Â million globally. HCV contains a positive-stranded RNA of â¼9600Â nt and is surrounded by the 5â² and 3â²untranslated regions (UTR). The only successful treatment regimen includes interferon (IFN) and ribavirin. Like many other viruses, HCV has also evolved various mechanisms to circumvent the IFN response by blocking (1) downstream signaling actions via STAT1, STAT2, IRF9 and JAK-STAT pathways and (2) repertoire of IFN Stimulatory Genes (ISGs). Several studies have identified complex host demographic and genetic factors as well as viral genetic heterogeneity associated with outcomes of IFN therapy. The genetic predispositions of over 2000 ISGS may render the patients to become resistant, thus identification of such parameters within a subset of population are necessary for management corollary. The ability of various HCV genotypes to diminish IFN antiviral responses plays critical role in the establishment of chronic infection at the acute stage of infection, thus highlighting importance of the resistance in HCV treated groups. The recently defined role of viral protein such as C, E2, NS3/NS4 and NS5A proteins in inducing the IFN resistance are discussed in this article. How the viral and host genetic composition and epistatic connectivity among polymorphic genomic sites synchronizes the evolutionary IFN resistance trend remains under investigation. However, these signals may have the potential to be employed for accurate prediction of therapeutic outcomes. In this review article, we accentuate the significance of host and viral components in IFN resistance with the aim to determine the successful outcome in patients.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Infection, Genetics and Evolution - Volume 19, October 2013, Pages 113-119
Journal: Infection, Genetics and Evolution - Volume 19, October 2013, Pages 113-119
نویسندگان
Hanadi Qashqari, Amany Al-Mars, Adeel Chaudhary, Adel Abuzenadah, Ghazi Damanhouri, Mohammed Alqahtani, Maged Mahmoud, Maysaa El Sayed Zaki, Kaneez Fatima, Ishtiaq Qadri,