کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
6271530 | 1614766 | 2015 | 15 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Alterations in primary motor cortex neurotransmission and gene expression in hemi-parkinsonian rats with drug-induced dyskinesia
ترجمه فارسی عنوان
تغییرات حرکتی مغز استخوان اولیه و بیان ژن در رتهای همو پارکینسونی با دیسکینزی ناشی از دارو
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
6-OHDASKF81297D1 agonistSKFMFBVGLUT15-HIAADOPACGad676-HydroxydopamineFASLID5-HT3,4-dihydroxyphenylacetic acid - 3،4-دی هیدروکسی فنیل اسیدهای اسید5-hydroxyindolacetic acid - 5-hydroxyindolacetic اسیدl-DOPA - L-DOPAEDTA - اتیلن دی آمین تترا استیک اسید Ethylenediaminetetraacetic acid - اتیلینیدامین تتراستیک اسیدAIMS - اهدافmedial forebrain bundle - بسته نرم افزاری پروبیالParkinson’s disease - بیماری پارکینسونtyrosine hydroxylase - تیروزین هیدروکسیلازabnormal involuntary movements - حرکات غیر دائمی غیر طبیعیDopamine - دوپامینdyskinesia - دیسکینزیL-DOPA-induced dyskinesia - دیسکینزی ناشی از L-DOPASerotonin - سروتونینprimary motor cortex - قشر حرکتی اولیهArc - قوسnorepinephrine - نوراپی نفرینpolymerase chain reaction - واکنش زنجیره ای پلیمرازPCR - واکنش زنجیرهٔ پلیمرازveh - وایVehicle - وسیله نقلیهImmediate-early gene - ژن سریع و سریعHPLC - کروماتوگرافی مایعی کاراhigh-performance liquid chromatography - کروماتوگرافی مایعی کارا
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
علم عصب شناسی
علوم اعصاب (عمومی)
چکیده انگلیسی
Treatment of Parkinson's disease (PD) with dopamine replacement relieves symptoms of poverty of movement, but often causes drug-induced dyskinesias. Accumulating clinical and pre-clinical evidence suggests that the primary motor cortex (M1) is involved in the pathophysiology of PD and that modulating cortical activity may be a therapeutic target in PD and dyskinesia. However, surprisingly little is known about how M1 neurotransmitter tone or gene expression is altered in PD, dyskinesia or associated animal models. The present study utilized the rat unilateral 6-hydroxydopamine (6-OHDA) model of PD/dyskinesia to characterize structural and functional changes taking place in M1 monoamine innervation and gene expression. 6-OHDA caused dopamine pathology in M1, although the lesion was less severe than in the striatum. Rats with 6-OHDA lesions showed a PD motor impairment and developed dyskinesia when given l-DOPA or the D1 receptor agonist, SKF81297. M1 expression of two immediate-early genes (c-Fos and ARC) was strongly enhanced by either l-DOPA or SKF81297. At the same time, expression of genes specifically involved in glutamate and GABA signaling were either modestly affected or unchanged by lesion and/or treatment. We conclude that M1 neurotransmission and signal transduction in the rat 6-OHDA model of PD/dyskinesia mirror features of human PD, supporting the utility of the model to study M1 dysfunction in PD and the elucidation of novel pathophysiological mechanisms and therapeutic targets.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Neuroscience - Volume 310, 3 December 2015, Pages 12-26
Journal: Neuroscience - Volume 310, 3 December 2015, Pages 12-26
نویسندگان
D. Lindenbach, M.M. Conti, C.Y. Ostock, K.B. Dupre, C. Bishop,