کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
8258368 | 1534602 | 2018 | 47 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Genetic cartography of longevity in humans and mice: Current landscape and horizons
ترجمه فارسی عنوان
نقشه کشی ژنتیکی طول عمر در انسان و موش: چشم انداز و افق جاری
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
UPRmtChrHDLHSRQTLUPRMitochondrial DNA - DNA میتوکندریاGxE - GXEhigh-density lipoprotein - HDL یا لیپوپروتئین با دانسیته بالا یا چگالی بالاROS - ROSQTL analysis - تجزیه و تحلیل QTLLOD یا Limit of detection - حد تشخیصmtDNA - دیانای میتوکندریاییAging - سالخوردگیHealthspan - سلامتیendoplasmic reticulum - شبکه آندوپلاسمی quantitative trait locus - علامت کمی صفتlogarithm of odds - لگاریتم شانسmajor histocompatibility complex - مجموعه سازگاری بافتی اصلیGenome-wide association study - مطالعه مرتبط با ژنومGWAS - مطالعهٔ همخوانی سراسر ژنومmegabase - مگابایتیNAD - نادانnicotinamide adenine dinucleotide - نیکوتین آمید adenine dinucleotideITP - و غیره.Heritability - وراثت پذیریHeat shock response - پاسخ شوک گرماUnfolded protein response - پاسخ پروتئین آشکارSingle nucleotide polymorphism - پلیمورفیسم تک نوکلئوتیدیSNP - چندریختی تک-نوکلئوتیدChromosome - کروموزمReactive oxygen species - گونههای فعال اکسیژن
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
سالمندی
چکیده انگلیسی
Aging is a complex and highly variable process. Heritability of longevity among humans and other species is low, and this finding has given rise to the idea that it may be futile to search for DNA variants that modulate aging. We argue that the problem in mapping longevity genes is mainly one of low power and the genetic and environmental complexity of aging. In this review we highlight progress made in mapping genes and molecular networks associated with longevity, paying special attention to work in mice and humans. We summarize 40â¯years of linkage studies using murine cohorts and 15â¯years of studies in human populations that have exploited candidate gene and genome-wide association methods. A small but growing number of gene variants contribute to known longevity mechanisms, but a much larger set have unknown functions. We outline these and other challenges and suggest some possible solutions, including more intense collaboration between research communities that use model organisms and human cohorts. Once hundreds of gene variants have been linked to differences in longevity in mammals, it will become feasible to systematically explore gene-by-environmental interactions, dissect mechanisms with more assurance, and evaluate the roles of epistasis and epigenetics in aging. A deeper understanding of complex networks-genetic, cellular, physiological, and social-should position us well to improve healthspan.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular Basis of Disease - Volume 1864, Issue 9, Part A, September 2018, Pages 2718-2732
Journal: Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular Basis of Disease - Volume 1864, Issue 9, Part A, September 2018, Pages 2718-2732
نویسندگان
Michael Hook, Suheeta Roy, Evan G. Williams, Maroun Bou Sleiman, Khyobeni Mozhui, James F. Nelson, Lu Lu, Johan Auwerx, Robert W. Williams,