کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
8267857 | 1534946 | 2016 | 34 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Mitochondrial Peroxiredoxin-3 protects against hyperglycemia induced myocardial damage in Diabetic cardiomyopathy
ترجمه فارسی عنوان
پریکسیردوکسین-3 میتوکندریا در مقابل آسیب های قلبی ناشی از هیپرگلیسمی در کاردیومیوپاتی دیابتی محافظت می کند
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
TrxCytochrome oxidase subunit IVCOX IVPRXUCP3LVSPLVEDPTrxRMABPSTZCTGFANP4-HNEGPXDCM4-hydroxynonenalROS - ROSCardiac dysfunction - اختلال قلبیstreptozotocin - استرپتوزوتوسینElectrocardiography - الکتروکاردیوگرافی یا قلبنگاریECG - الکتروکاردیوگرام یا نوار قلبQue - اینthioredoxin reductase - تریودوکسین ردوکتازOxidative stress - تنش اکسیداتیوTUNEL - تونلthioredoxin - تیرودوکسینApoptosis - خزان یاختهایConnective tissue growth factor - فاکتور رشد بافت همبندmean arterial blood pressure - فشار خون شریانیleft ventricular systolic pressure - فشار سیستولیک بطن چپleft ventricular end-diastolic pressure - فشار پای دیاستولیک بطن چپterminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick-end labeling - مارک نهایی با نام dUTP تخصیص داده شده توسط ترمینال deoxynucleotidyl transferase استbody weight - وزن بدنHeart weight - وزن قلبPeroxiredoxin-3 - پراکسیردوکسین 3Uncoupling protein 3 - پروتئین جدا سازی 3Peroxiredoxin - پروکسی ردوکسینatrial natriuretic peptide - پپتید نایروئیدوری دهلیزdiabetic cardiomyopathy - کاردیومیوپاتی دیابتی یا بیماری قلبی دیابتیQuercetin - کوئرستینglutathione peroxidase - گلوتاتیون پراکسیدازReactive oxygen species - گونههای فعال اکسیژن
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
سالمندی
چکیده انگلیسی
Mitochondrial oxidative stress has emerged as a key contributor towards the development of diabetic cardiomyopathy. Peroxiredoxin-3 (Prx-3), a mitochondrial antioxidant, scavenges H2O2 and offers protection against ROS related pathologies. We observed a decrease in the expression of Prx-3 in the hearts of streptozotocin (STZ) induced diabetic rats, and also high glucose treated H9c2 cardiac cells, which may augment oxidative stress mediated damage. Hence we hypothesized that overexpression of Prx-3 could prevent the cardiac damage associated with diabetes. In this study we used quercetin (QUE) to achieve Prx-3 induction in vivo, while a Prx-3 overexpressing H9c2 cell line was employed for carrying out in vitro studies. Diabetes was induced in Wistar rats by a single intraperitoneal injection of STZ. Quercetin (50Â mg/kg body weight) was delivered orally to hyperglycemic and age matched control rats for 2 months. Quercetin treatment induced the myocardial expression of Prx-3 but not Prx-5 both in control and STZ rats. Prx-3 induction by quercetin prevented diabetes induced oxidative stress as confirmed by decrease in expression of markers such as 4-HNE and mitochondrial uncoupling protein, UCP-3. It was also successful in reducing cardiac cell apoptosis, hypertrophy and fibrosis leading to amelioration of cardiac contractility defects. Overexpression of Prx-3 in cultured H9c2 cardiac cells could significantly diminish high glucose inflicted mitochondrial oxidative damage and apoptosis, thus strengthening our hypothesis. These results suggest that diabetes induced cardiomyopathy can be prevented by elevating Prx-3 levels thereby providing extensive protection to the diabetic heart.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Free Radical Biology and Medicine - Volume 97, August 2016, Pages 489-500
Journal: Free Radical Biology and Medicine - Volume 97, August 2016, Pages 489-500
نویسندگان
Silpa Arkat, Prachi Umbarkar, Sarojini Singh, Sandhya L. Sitasawad,