کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
8286867 | 1535837 | 2017 | 61 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Azidothymidine-triphosphate impairs mitochondrial dynamics by disrupting the quality control system
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
JC-1HRPnDNAguanosine triphosphate hydrolaseGAPDHTMPKHAARTAZT-TPMPTPDrp1GTPMFNAZTMFFPBSFACSCalcein-AMOCRDMEMAZT monophosphateGTPaseFBSNRTIIgGcDNA - cDNAComplementary DNA - DNA تکمیلیMitochondrial DNA - DNA میتوکندریاNuclear DNA - DNA هسته ایDulbecco's modified Eagle Medium - Eagle Medium اصلاح شده Dulbeccoopa1 - grandpa1ROS - ROSoptic atrophy 1 - آتروفی اپتیکی 1Adenosine Triphosphate - آدنوزین تری فسفاتATP - آدنوزین تری فسفات یا ATPmitochondrial permeability transition pore - انتقال نفوذی میتوکندری منفی استimmunoglobulin G - ایمونوگلوبولین GOxidative stress - تنش اکسیداتیوThymidylate kinase - تیمیدیلات کینازfluorescence-activated cell sorting - دسته بندی سلول های فعال فلورسنسdihydroethidium - دی هیدروتیدیمMitochondrial dynamics - دینامیک میتوکندریاییmtDNA - دیانای میتوکندریاییfetal bovine serum - سرم جنین گاوMitochondrial function - عملکرد میتوکندریmitochondrial fission factor - فاکتور تقسیم میتوکندریOxidative phosphorylation - فسفوریلاسیون اکسیداتیوMetabolites - متابولیت هاPhosphate-buffered saline - محلول نمک فسفات با خاصیت بافریnucleoside reverse transcriptase inhibitor - مهار کننده ترانس کپیکول معکوس نوکلئوزیدMitofusin - میتوفوزینOxygen consumption rate - میزان مصرف اکسیژنwild type - نوع وحشیDHE - وhuman immunodeficiency virus - ویروس نقص ایمنی انسانیHIV - ویروس نقص ایمنی انسانی Horseradish peroxidase - پراکسیداز هوررادیشCardiomyopathy - کاردیومیوپاتیhigh-performance liquid chromatography - کروماتوگرافی مایعی کاراHPLC - کروماتوگرافی مایعی کاراcalcein acetoxymethyl ester - کلسین اتوکسی متیل استرglyceraldehyde 3-phosphate dehydrogenase - گلیسرولیدید 3-فسفات دهیدروژنازGuanosine triphosphate - گوانوزین تری فسفاتReactive oxygen species - گونههای فعال اکسیژن
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
سالمندی
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
Highly active anti-retrovirus therapy (HAART) has been used to block the progression and symptoms of human immunodeficiency virus infection. Although it decreases morbidity and mortality, clinical use of HAART has also been linked to various adverse effects such as severe cardiomyopathy resulting from compromised mitochondrial functioning. However, the mechanistic basis for these effects remains unclear. Here, we demonstrate that a key component of HAART, 3ê-azido-3ê-deoxythymidine (AZT), particularly, its active metabolite AZT-triphosphate (AZT-TP), caused mitochondrial dysfunction, leading to induction of cell death in H9c2 cells derived from rat embryonic myoblasts, which serve as a model for cardiomyopathy. Specifically, treatment with 100 µM AZT for 48 h disrupted the mitochondrial tubular network via accumulation of AZT-TP. The mRNA expression of dynamin-related protein (Drp)1 and the Drp1 receptor mitochondrial fission factor (Mff) was upregulated whereas that of optic atrophy 1 (Opa1) was downregulated following AZT treatment. Increased mitochondrial translocation of Drp1, Mff upregulation, and decreased functional Opa1 expression induced by AZT impaired the balance of mitochondrial fission vs. fusion. These data demonstrate that AZT-TP causes cell death by altering mitochondrial dynamics.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Redox Biology - Volume 13, October 2017, Pages 407-417
Journal: Redox Biology - Volume 13, October 2017, Pages 407-417
نویسندگان
Ryosuke Nomura, Takeya Sato, Yuka Sato, Jeffrey A. Medin, Shigeki Kushimoto, Teruyuki Yanagisawa,