کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
8840859 | 1614700 | 2018 | 71 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Nitric Oxide and Mitochondrial Function in Neurological Diseases
ترجمه فارسی عنوان
اکسید نیتریک و عملکرد میتوکندری در بیماری های عصبی
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
OTCEAEASsBEReNOSRNSnNOSPPARγNO synthaseNMDARiNOSNOSNRF-1TFAMGDHGTPaseMFN2GAPDHOrnithine decarboxylaseDrp-1ODCParthanatosASLVLCADmtNOSMitochondrial NOSLPSargininosuccinate lyase - argaininosuccinate lyaseCGC - GTCneuronal NOS - NOS عصبیinducible NOS - NOS قابل القاییargininosuccinate synthetase - آرژینینوسوکتینات سنتتازAST - آسپارتات ترانس آمینازAspartate aminotransferase - آسپارتات ترانس آمیناز یا AST Very long-chain acyl-CoA dehydrogenase - آلی کلسیم دئودروژناز زنجیره بسیار طولانیexperimental autoimmune encephalomyelitis - آنسفالومیلیت خودایمنی تجربیAIF - آیفونendothelial NOS - اندوتلیال NOSornithine transcarbamoylase - اورنیتین ترکرباموئیدازNeurologic diseases - بیماری های عصبیbase excision repair - تعمیر پایه پایهMitochondrial fragmentation - تقسیم بندی میتوکندریاییCNS - دستگاه عصبی مرکزیelectron transport chain - زنجیره انتقال الکترونSOD - سدSuperoxide dismutase - سوکسوکس دیسموتازcentral nervous system - سیستم عصبی مرکزیapoptosis-inducing factor - عامل القاء آپوپتوزNuclear respiratory factor 1 - عامل تنفسی هسته ای 1mitochondrial transcription factor A - عامل رونویسی میتوکندری Alactate dehydrogenase - لاکتات دهیدروژناز LDH - لاکتات دهیدروژناز به صورت مختصر شده LDH lipopolysaccharide - لیپوپلی ساکاریدmitofusin 2 - میتوفوسین 2Mitochondria - میتوکندریاNitric oxide - نیتریک اکسیدETc - و غیرهdynamin-related protein 1 - پروتئین مرتبط با دینام 1Peroxynitrite - پروکسی نیتریتglutamate dehydrogenase - گلوتامات دهیدروژنازglyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase - گلیسرالیدید-3-فسفات دهیدروژنازguanosine triphosphatase - گوانوزین تری فسفاتازN-methyl-d-aspartate receptor - گیرنده N-methyl-d-aspartateperoxisome proliferator-activated receptor γ - گیرنده پروتئین کننده پروکسیوم فعال γ
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
علم عصب شناسی
علوم اعصاب (عمومی)
چکیده انگلیسی
Mitochondria are key cellular organelles that play crucial roles in the energy production and regulation of cellular metabolism. Accumulating evidence suggests that mitochondrial activity can be modulated by nitric oxide (NO). As a key neurotransmitter in biologic systems, NO mediates the majority of its function through activation of the cyclic guanylyl cyclase (cGC) signaling pathway and S-nitrosylation of a variety of proteins involved in cellular functioning including those involved in mitochondrial biology. Moreover, excess NO or the formation of reactive NO species (RNS), e.g., peroxynitrite (ONOOâ), impairs mitochondrial functioning and this, in conjunction with nuclear events, eventually affects neuronal cell metabolism and survival, contributing to the pathogenesis of several neurodegenerative diseases. In this review we highlight the possible mechanisms underlying the noxious effects of excess NO and RNS on mitochondrial function including (i) negative effects on electron transport chain (ETC); (ii) ONOOâ-mediated alteration in mitochondrial permeability transition; (iii) enhanced mitochondrial fragmentation and autophagy through S-nitrosylation of key proteins involved in this process such as dynamin-related protein 1 (DRP-1) and Parkin/PINK1 (protein phosphatase and tensin homolog-induced kinase 1) complex; (iv) alterations in the mitochondrial metabolic pathways including Krebs cycle, glycolysis, fatty acid metabolism, and urea cycle; and finally (v) mitochondrial ONOOâ-induced nuclear toxicity and subsequent release of apoptosis-inducing factor (AIF) from mitochondria, causing neuronal cell death. These proposed mechanisms highlight the multidimensional nature of NO and its signaling in the mitochondrial function. Understanding the mechanisms by which NO mediates mitochondrial (dys)function can provide new insights into the treatment of neurodegenerative diseases.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Neuroscience - Volume 376, 15 April 2018, Pages 48-71
Journal: Neuroscience - Volume 376, 15 April 2018, Pages 48-71
نویسندگان
Mehdi Ghasemi, Yunis Mayasi, Anas Hannoun, Seyed Majid Eslami, Raphael Carandang,