کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
9016299 | 1128087 | 2005 | 11 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
Antidepressant-elicited changes in gene expression
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
CREBsoluble N-ethylmaleimide-sensitive fusion protein attachment protein receptorCSPECTRDATCALALGAP-43SNARENGFBDNF - BDNF یا فاکتور نورونزایی مشتقشده از مغز cAMP - cAMPSAL - WILLCyclic adenosine monophosphate - آدنوزین مونوفسفات CyclicEST - استDepression - افسردگیrepresentational difference analysis - تجزیه و تحلیل اختلافات نمایندگیSerial analysis of gene expression - تجزیه و تحلیل سریال بیان ژنExpressed Sequence Tag - تکرار اظهار نظرSAGE - حکیمTricyclic antidepressant - داروهای ضدافسردگی سه حلقه ایElectroconvulsive therapy - درمان با ضربه الکتریکی تشنجآور، الکتروشوک درمانیMicroarray - ریزآرایهAntidepressant - ضدافسردگیPharmacogenomics - فارماکوژنومیکnerve growth factor - فاکتور رشد عصبBrain-derived neurotrophic factor - فاکتور نوروتروفی مشتق شده از مغزSelective serotonin reuptake inhibitor - مهار کننده بازجذب سروتونین انتخابیSSRI - مهارکنندههای بازجذب سروتونینHPA - میلی بار یا هکتوپاسکالcAMP response element binding protein - پروتئین اتصال دهنده عنصر پاسخ cAMPCysteine string protein - پروتئین رشته سیستینNeural plasticity - پلاستیک عصبی
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
علم عصب شناسی
روانپزشکی بیولوژیکی
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
Although antidepressants have been used clinically for more than 50 years, no consensus has been reached concerning their precise molecular mechanism of action. Pharmacogenomics is a powerful tool that can be used to identify genes affected by antidepressants or by other effective therapeutic manipulations. Using this tool, others and we have identified as candidate molecular targets several genes or expressed sequence tags (ESTs) that are induced by chronic antidepressant treatment. In this article, we review antidepressant-elicited changes in gene expression, focusing especially on the remodeling of neuronal circuits that results. This refocusing motivates our hypothesis that this plasticity represents the mechanism for drug efficacy, and thus a causal event for clinical improvement. Defining the roles of these molecules in drug-induced neural plasticity is likely to transform the course of research on the biological basis of antidepressants. Such detailed knowledge will have profound effects on the diagnosis, prevention, and treatment of depression. Consideration of novel biological approaches beyond the “monoamine hypothesis” of depression is expected to evoke paradigm shifts in the future of antidepressant research.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Progress in Neuro-Psychopharmacology and Biological Psychiatry - Volume 29, Issue 6, July 2005, Pages 999-1009
Journal: Progress in Neuro-Psychopharmacology and Biological Psychiatry - Volume 29, Issue 6, July 2005, Pages 999-1009
نویسندگان
Mitsuhiko Yamada, Misa Yamada, Teruhiko Higuchi,