کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
10143483 | 1646180 | 2018 | 39 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
High-throughput gene expression analysis identifies p53-dependent and -independent pathways contributing to the adrenocortical dysplasia (acd) phenotype
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
ECMCelp53qPCRmRNADDRMEFmTORGEOUCSCRT-qPCRCRSCCl4CXCL14ACDWntCXCL12C57BL6/jCyclin D1HHSHoyeraal-Hreidarsson syndromeVACTERLFgf10IFIT1CASP3TPP1BARD1USP18JAK-STATCCND1TIN2POT1FGF4wingless-type MMTV integration site familyJAK1Janus kinase 1RAP1IGFBP3XIAPCCL25ERBBCDKN1AGadd45bCAST/EiFGF13μgMicrogramTRF2TRF1RAD21TERCIrgm1CCL8DDB2RLECyclin G1FGF3Trp53GnRHchemokine (C-X-C motif) ligand 12ubiquitin specific peptidase 18chemokine (C-C motif) ligand 4Telomerase RNA componentUTRKEGGcDNA - cDNAComplementary DNA - DNA تکمیلیDNA - DNA یا اسید دزوکسی ریبونوکلئیکMAPK - MAPKmessenger RNA - RNA messengerdeoxyribonucleic acid - اسید deoxyribonucleicRNA - اسید ریبونوکلئیکribonucleic acid - اسید ریبونوکلئیکGene expression - بیان ژنTERT - تترPathway analysis - تجزیه و تحلیل مسیرANOVA - تحلیل واریانس Analysis of varianceone-way analysis of variance - تحلیل واریانس یک راههTelomerase reverse transcriptase - ترکیبریت معکوس تلومرازbase pair - جفت پایهUniversity of California, Santa Cruz - دانشگاه کالیفرنیا، سانتا کروزKyoto Encyclopedia of Genes and Genomes - دایره المعارف ژنتیک ژن ها و ژنوم کیوتوDelta - دلتاDAVID - دیویدquantitative reverse transcription PCR - رونویسی معکوس PCR کمیMicroarray - ریزآرایهRIN - رینCaudal regression syndrome - سندرم رگرسیون کادوRNA Integrity Number - شماره یکپارچه RNAfibroblast growth factor 10 - عامل رشد فیبروبلاست 10fibroblast growth factor 4 - عامل رشد فیبروبلاست 4Vascular endothelial growth factor - فاکتور رشد اندوتلیال عروقیVascular Endothelial Growth Factor (VEGF) - فاکتور رشد اندوتلیال عروقی (VEGF)biological process - فرایند بیولوژیکیphosphatase and tensin homolog - فسفاتاز و تنسین همولوگExtracellular matrix - ماتریکس خارج سلولیuntranslated region - منطقه غیر ترجمهX-linked inhibitor of apoptosis - مهارکننده آپوپتوز X مرتبط با آنmouse embryonic fibroblasts - موش فیبروبلاست جنینیwild type - نوع وحشیGene ontology - هستیشناسی ژنیGonadotropin-releasing hormone - هورمون آزاد کننده گنادوتروپینDNA damage response - واکنش به آسیب DNA quantitative polymerase chain reaction - واکنش زنجیره ای پلیمراز کمیthe Database for Annotation, Visualization and Integrated Discovery - پایگاه داده برای علامت گذاری، تجسم و کشف مجتمعInsulin-like growth factor binding protein 3 - پروتئین اتصال دهنده فاکتور رشد مانند انسولین 3mitogen-activated protein kinase - پروتئین کیناز فعال با mitogenPten - ژن PTENGene Expression Omnibus - ژن بیان Omnibusjanus kinase/signal transducers and activators of transcription - ژنوس کیناز / فرستنده های سیگنال و فعال کننده های رونویسیcaspase 3 - کاسپاز 3Dyskeratosis congenita - کولونوسکوپی
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
بیوشیمی، ژنتیک و زیست شناسی مولکولی
ژنتیک
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
In mammalian cells TPP1, encoded by the Acd gene, is a key component of the shelterin complex, which is required for telomere length maintenance and telomere protection. In mice, a hypomorphic mutation in Acd causes the adrenocortical dysplasia (acd) phenotype, which includes limb and body axis anomalies, and perinatal lethality. p53 deficiency partially rescues limb and body axis anomalies in acd mutant embryos, but not perinatal lethality, implicating p53-independent mechanisms in the acd phenotype. Loss of function of most shelterin proteins results in early embryonic lethality. Thus, study of the hypomorphic acd allele provides a unique opportunity to understand telomere dysfunction at an organismal level. The aim of this study was to identify transcriptome alterations in acd mutant and acd, p53 double mutant embryos to understand the p53-dependent and -independent factors that contribute to the mutant phenotypes in the context of the whole organism. Genes involved in developmental processes, cell cycle, metabolic pathways, tight junctions, axon guidance and signaling pathways were regulated by p53-driven mechanisms in acd mutant embryos, while genes functioning in immune response, and RNA processing were altered independently of p53 in acd, p53 double mutant embryos. To our best of knowledge, this is the first study revealing detailed transcriptomic alterations, reflecting novel p53-dependent and -independent pathways contributing to the acd phenotype. Our data confirm the importance of cell cycle and DNA repair pathways, and suggest novel links between telomere dysfunction and immune system regulation and the splicing machinery. Given the broad applicability of telomere maintenance in growth, development, and genome stability, our data will also provide a rich resource for others studying telomere maintenance and DNA damage responses in mammalian model systems.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Gene - Volume 679, 30 December 2018, Pages 219-231
Journal: Gene - Volume 679, 30 December 2018, Pages 219-231
نویسندگان
Ceren Sucularli, Peedikayil Thomas, Hande Kocak, James S. White, Bridget C. O'Connor, Catherine E. Keegan,