کد مقاله | کد نشریه | سال انتشار | مقاله انگلیسی | نسخه تمام متن |
---|---|---|---|---|
10795292 | 1052567 | 2016 | 37 صفحه PDF | دانلود رایگان |
عنوان انگلیسی مقاله ISI
DRP1-dependent apoptotic mitochondrial fission occurs independently of BAX, BAK and APAF1 to amplify cell death by BID and oxidative stress
دانلود مقاله + سفارش ترجمه
دانلود مقاله ISI انگلیسی
رایگان برای ایرانیان
کلمات کلیدی
Bax/BakSTSOMMBcl-2DKOMEFsAPAF1ThapsigarginMFNDrp1opa1 - grandpa1mitochondrial outer membrane permeabilization - permeabilization غشای خارجی بیرونی میتوکندریoptic atrophy 1 - آتروفی اپتیکی 1apoptotic protease activating factor-1 - آپوپتوز پروتئاز عامل فعال 1Apoptosome - آپوپتوزومstaurosporine - استوسوسورپینCytochrome c release - انتشار سیتوکروم Cimm - انحصارMitochondrial fission - تقسیم میتوکندریApoptosis - خزان یاختهایinner mitochondrial membrane - درونی غشای میتوکندریendoplasmic reticulum - شبکه آندوپلاسمی outer mitochondrial membrane - غشای بیرونی میتوکندریB cell lymphoma 2 - لنفوم سلول B 2MOMP - ماموریتmouse embryonic fibroblasts - موش فیبروبلاست جنینیMitofusin - میتوفوزینwild type - نوع وحشیdynamin related protein 1 - پروتئین مرتبط با دینام 1
موضوعات مرتبط
علوم زیستی و بیوفناوری
علوم کشاورزی و بیولوژیک
دانش گیاه شناسی
پیش نمایش صفحه اول مقاله
چکیده انگلیسی
During apoptosis mitochondria undergo cristae remodeling and fragmentation, but how the latter relates to outer membrane permeabilization and downstream caspase activation is unclear. Here we show that the mitochondrial fission protein Dynamin Related Protein (Drp) 1 participates in cytochrome c release by selected intrinsic death stimuli. While Bax, Bak double deficient (DKO) and Apaf1â/â mouse embryonic fibroblasts (MEFs) were less susceptible to apoptosis by Bcl-2 family member BID, H2O2, staurosporine and thapsigargin, Drp1â/â MEFs were protected only from BID and H2O2. Resistance to cell death of Drp1â/â and DKO MEFs correlated with blunted cytochrome c release, whereas mitochondrial fragmentation occurred in all cell lines in response to all tested stimuli, indicating that other mechanisms accounted for the reduced cytochrome c release. Indeed, cristae remodeling was reduced in Drp1â/â cells, potentially explaining their resistance to apoptosis. Our results indicate that caspase-independent mitochondrial fission and Drp1-dependent cristae remodeling amplify apoptosis. This article is part of a Special Issue entitled 'EBEC 2016: 19th European Bioenergetics Conference, Riva del Garda, Italy, July 2-6, 2016', edited by Prof. Paolo Bernardi.
ناشر
Database: Elsevier - ScienceDirect (ساینس دایرکت)
Journal: Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Bioenergetics - Volume 1857, Issue 8, August 2016, Pages 1267-1276
Journal: Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Bioenergetics - Volume 1857, Issue 8, August 2016, Pages 1267-1276
نویسندگان
Björn Oettinghaus, Donato D'Alonzo, Elisa Barbieri, Lisa Michelle Restelli, Claudia Savoia, Maria Licci, Markus Tolnay, Stephan Frank, Luca Scorrano,